مقدمه
کمردرد یکی از شایع‌ترین و ناتوان‌کننده‌ترین اختلالات عضلانی–اسکلتی است که با احساس ناراحتی یا درد در ناحیه‌ای بین دنده دوازدهم تا چین باسن مشخص می‌شود. از نظر بالینی، کمردرد را می‌توان براساس مدت‌زمان بروز به دو نوع حاد و مزمن، و براساس علت ایجاد به دو نوع اختصاصی یا غیراختصاصی تقسیم کرد [1، 2].
یکی از نگرانی‌های اصلی در زمینه‌های پزشکی، افزایش شیوع کمردرد مزمن است، زیرا بخش بزرگی از موارد کمردرد در سراسر جهان را تشکیل می‌دهد [3، 4]. این وضعیت یک چالش جدی برای سلامت جهانی به حساب می‌آید؛ به‌طوری‌که شیوع آن در طول عمر بیش از 50 درصد و در جمعیت عمومی بین 15 تا 45 درصد گزارش شده است [5]. افزون بر اثرات جسمی، کمردرد موجب کاهش عملکرد کاری و افت قابل توجه بهره‌وری می‌شود [2].
در گذشته، کمردرد بیشتر به‌عنوان یک مشکل موضعی در عضلات و استخوان‌ها در نظر گرفته می‌شد، اما امروزه به‌عنوان یک اختلال پیچیده با درگیری سیستم عصبی مرکزی (CNS)شناخته می‌شود. پژوهش‌های جدید تصویربرداری عصبی نشان داده‌اند در افراد مبتلا به درد مزمن، تغییرات قابل‌توجهی در ساختار و عملکرد مغز رخ می‌دهد [6]، ازجمله کاهش معنی‌دار حجم ماده خاکستری مغز [7]. این تغییرات، نواحی مهمی از مغز را که در پردازش حسی و کنترل حرکتی نقش دارند، تحت تأثیر قرار می‌دهند، مانند قشر حسی–حرکتی اولیه و ثانویه، قشر حرکتی، لوبول پاراسنترا‌ل (PCL)، ناحیه حرکتی مکمل (SMA)، قشر سینگولیت قدامی (ACC)، آمیگدالا، اینسولا و تالاموس [8-10].
به نظر می‌رسد این تغییرات در سیستم عصبی مرکزی، نتیجه اختلال در شبکه‌های تنظیم‌کننده درد باشند، به‌ویژه، عدم تعادل بین ورودی‌های صعودی درد و کنترل مهاری نزولی [11، 12]. چنین بی‌نظمی‌ای باعث افزایش حساسیت به درد می‌شود که معمولاً در بیماران مبتلا به کمردرد مزمن مشاهده می‌گردد [13، 14]. علاوه‌براین، این تغییرات بر الگوهای نوسانی مغز نیز اثر دارند. طبق نظریه‌ «بی‌نظمی تالاموکورتیکال»، کاهش خروجی مهاری از تالاموس ممکن است باعث افزایش امواج تتا (4–8 هرتز) شود [15].
 در همین حال، فعالیت بیشتر در نواحی درد مرتبط با قشر مغز می‌تواند تولید امواج دلتا (1–4 هرتز) را تقویت کند [16]. همچنین، کاهش مهار نزولی با افزایش فعالیت امواج بتا (12–30 هرتز) به‌عنوان یک واکنش جبرانی همراه است و افزایش احساس درد معمولاً با کاهش فعالیت امواج آلفا (8–12 هرتز) ارتباط دارد [15، 17-19]. 
در افرادی که درد و نانوانی در انجام عمکرد روزمره دارند تمایل به حرکت در آنان کاهش می‌یابد و سطح استرس و یا عواملی که به بروز افسردگی و کاهش خلق منجر می‌گردد ،افزایش می‌یابد. این سیکل معیوب درد و ناتوانی به بروز افسردگی در افراد مبتلا به دردهای مزمن عضلانی -اسکلتی منجر می‌گردد [20]؛ لذا درک این تغییرات فیزیولوژیکی عصبی نقش بسیار مهمی در طراحی درمان‌های هدفمند برای کمردرد مزمن دارد. دراین‌میان، آموزش نوروفیدبک به‌عنوان روشی نوین و امیدبخش مطرح شده است، زیرا این تکنیک امکان مشاهده، کنترل و تنظیم مستقیم فعالیت مغز به‌صورت لحظه‌ای را فراهم می‌کند [21]. در طی سالیان گذشته، مرور نظام مند درخصوص تأثیر درمان با نوروفیدبک در اختلالات روحی و مشکلاتی مانند افسردگی [22]، نوسانات خلق [23]، بیش‌فعالی [24] انجام شده است و همچنین در مشکلات عضلانی–اسکلتی‌ای که ریشه روان‌تنی دارند همچون فیبرومیالژیا [25] نیز بررسی نظام‌مند انجام گرفته است تا حال حاضر در خصوص مشکلات عضلانی اسکتی ای همچون کمر درد که به‌صورت مزمن در می‌آیند و ابعادی چون درد، ناتوانی و مشکلات روحی را تحت الشعاع قرار می‌دهند بررسی نظام‌مند و فرا تحلیل انجام نگرفته است. لذا هدف در این مقاله، بررسی نظام‌مند و فرا تحلیل تأثیر آموزش نوروفیدبک بر درد، ناتوانی و عوامل روان‌شناختی در بیماران مبتلا به کمردرد مزمن می‌باشد.

مواد و روش‌ها
پایگاه‌های داده معتبر ازجمله وب‌آوساینس، پابمد، اسکوپوس، سیناهل، ام‌بیسبرای یافتن مطالعات مرتبط در بازه زمانی سال 2000 تا فوریه 2025 مورد جست‌وجو قرار گرفتند. راهبرد جست‌وجو مطابق با دستورالعمل‌های گزارش ترجیحی برای مرورهای نظام‌مند و فراتحلیل‌ها (PRISMA، 2020) انجام شد (تصویر شماره 1) [26]. 

راهبرد جست‌وجو
کلیدواژه‌های مورداستفاده در مرحله جست‌وجو، براساس چارچوب موضوعات پزشکی (سامانه مش) انتخاب شدند و مترادف‌های آن‌ها به‌عنوان واژه‌های آزاد به کار رفتند. نحوه نگارش عبارت‌های جست‌وجو در پایگاه‌های وب‌آوساینس، پابمد، اسکوپوس، سیناهل، ام‌بیس در پیوست شماره 1 ارائه شده است.


علاوه‌براین، جست‌وجوی دستی در فهرست منابع مطالعات منتخب نیز انجام شد. تمام اطلاعات مطالعات انتخاب‌شده در نرم‌افزار EndNote 21 (Clarivate Analytics) وارد و نسخه‌های تکراری مقالات حذف شدند.

انتخاب مطالعات
معیارهای ورود به این مرور نظام‌مند شامل تمام کارآزمایی‌های تصادفی کنترل‌شده و سری‌های موردی بود که به بررسی اثر آموزش نوروفیدبک بر امواج مغزی بیماران مبتلا به کمردرد مزمن) پرداخته و به زبان انگلیسی منتشر شده بودند. مقالاتی که در مجموعه مقالات همایش‌ها و سمینارها منتشر شده و به بررسی بیماران غیربالغ یا موارد اختصاصی کمردرد پرداخته‌اند، و نیز مطالعاتی که به جای نوروفیدبک از مداخلات دیگر استفاده کرده‌اند، از مطالعه کنار گذاشته شدند. درمجموع، 1993 مقاله به‌صورت مستقل توسط محققان اصلی (گلناز صدریا و ناهید رحمانی) براساس جست‌وجوی جامع اولیه شناسایی شدند. این محققان ابتدا عناوین و چکیده‌های مطالعات را بررسی کردند، سپس متن کامل مقالات منتخب توسط آن‌ها خوانده شد و در نهایت توسط محقق سوم (محمد جواهریان) ارزیابی شد. برای رفع هرگونه اختلاف‌نظر میان داوران، جلسه‌ای مشترک برگزار و تصمیم نهایی با توافق جمعی گرفته شد.

معیارهای ورود به مطالعه
جمعیت موردمطالعه در این مرور نظام‌مند و فراتحلیل، بزرگسالان مبتلا به کمردرد مزمن بودند. مداخله اصلی مورد ارزیابی، آموزش نوروفیدبک بود که در برابر مداخلاتی نظیر درمان ورزشی، رفتاردرمانی شناختی، فیزیوتراپی، یا ذهن‌آگاهی مقایسه شد. پیامدهای موردبررسی شامل شدت درد، ناتوانی عملکردی و مؤلفه‌های روان‌شناختی بودند. مطالعات واردشده به مرور شامل آزمایش‌های تصادفی کنترل‌شده و سری‌های موردی بود.

ارزیابی کیفیت روش‌شناختی
کیفیت روش‌شناختی تمام پنج مقاله واجد شرایط با استفاده از معیار PEDRO مورد سنجش کیفی قرار گرفت. این مقیاس شامل 11 مورد می‌باشد که به 10 مورد از این آیتم‌ها امتیاز 0 یا 1 داده می‌شود ، درحالی‌که اولین مورد صرفاً با پاسخ «بله» یا «خیر» ارزیابی می‌گردد.
براساس این مقیاس، امتیازات بدین شرح طبقه‌بندی شدند [27] عالی: امتیاز بالاتر از 8، خوب: امتیاز بین 6 تا 8، متوسط: امتیاز 4 و 5، ضعیف: امتیاز کمتر از 4 که نتایج چک‌لیست PEDRO در جدول شماره 1 ارائه شده است.


ارزیابی کیفی این مرور نظام‌مند نشان داد دو مطالعه [15، 28] عالی، دو مطالعه [29، 30] خوب و یک مطالعه [31] در سطح متوسط ارزیابی شدند.
ما برای ارزیابی خطر سوگیری در خود این مرور نظام‌مند، از ابزار AMSTAR 2 استفاده کردیم. ما برای تمام 16 حوزه این ابزار پاسخ ثبت کردیم و هر پاسخ را به‌صورت «بله» یا «خیر» دسته‌بندی نمودیم. برخی حوزه‌ها امکان پاسخ «بله جزئی» را فراهم می‌کردند تا انطباق نسبی با پروتکل‌های استاندارد مشخص شود. پاسخ «خیر» به یک حوزه خاص، به معنای «ضعیف» بودن آن حوزه بود.
سپس براساس این 16 حوزه، یک رتبه کلی کیفیت برای مرورها تعیین شد: بالا، متوسط، پایین، یا پایین بحرانی. معیارهای دقیق برای این رتبه‌بندی کلی در زیر شرح داده شده است [32]:

کیفیت بالا
مرور موردنظر هیچ نقطه ضعفی ندارد یا فقط یک ضعف جزئی دارد. یافته‌های مطالعات موجود مرتبط با پرسش پژوهش را به درستی و به‌طور کامل خلاصه می‌کند.

کیفیت متوسط
 مرور دارای چندین ضعف جزئی است اما هیچ ایراد اساسی ندارد. این رویکرد احتمالاً خلاصه‌ای دقیق از نتایج مطالعات گنجانده‌شده ارائه می‌دهد.

کیفیت پایین
 مرور دارای یک ایراد اساسی است و ممکن است ضعف‌های جزئی نیز داشته باشد. ممکن است نتواند مطالعات موجود مرتبط با پرسش پژوهش را به‌درستی و به‌طور کامل خلاصه کند.
نتایج این ارزیابی در جدول شماره 2 نمایش داده شده است. 


این مرور نظام‌مند در تاریخ 19 مه 2025 در PROSPERO ثبت شده و کد شناسایی آن 1056299 می‌باشد.

استخراج داده‌ها و تحلیل آماری
پس از نهایی شدن فهرست مطالعات واجد شرایط، پژوهشگران یک فرم استاندارد استخراج داده را براساس متغیرهای کلیدی و معمول تنظیم کردند. این فرم شامل اجزای ضروری ای من جمله طراحی مطالعه، حجم نمونه، ماهیت دقیق مداخلات ارائه‌شده به گروه‌های آزمایش و کنترل، و همچنین مدت و دفعات انجام نوروفیدبک. علاوه‌براین، فرم مشخص می‌کرد که کدام ناحیه مغزی در گروه آزمایش هدف نوروفیدبک بوده، چه پیامدهایی سنجیده شده‌اند، و خلاصه‌ای کیفی از یافته‌های هر مقاله را در بر می‌گرفت.
استخراج داده‌ها به‌صورت مستقل توسط دو نویسنده (گلناز صدریا و ناهید رحمانی) انجام شد و نویسنده سوم (محمد جواهریان) با بررسی مجدد صحت داده‌های استخراج‌شده، از دقت آن‌ها اطمینان حاصل کرد و از بروز هرگونه مغایرت جلوگیری نمود. مقالاتی که به زبانی غیر از انگلیسی نوشته شده بودند، ابتدا توسط خدمات هوش مصنوعی به انگلیسی ترجمه شدند و سپس داده‌های آن‌ها استخراج گردید.
دو داور به‌صورت مستقل، ترجمه‌های انجام‌شده توسط هوش مصنوعی را با جداول و اشکال اصلی مقاله مقایسه کردند تا داده‌های عددی (حجم نمونه، میانگین‌ها، انحراف‌معیارها (SDs)، و نقاط زمانی) را تأیید کنند. هرگونه ابهام یا عدم قطعیت از طریق اجماع و توافق‌نظر حل و فصل شد.

سنجش اثر درمان
برای انجام فراتحلیل بر روی سطح درد، کارآزمایی‌های تصادفی کنترل‌شده وارد تحلیل شدند. اثر تجمیع‌شده نمره درد پس از درمان به‌صورت اختلاف میانگین استانداردشده (SMD) همراه با فاصله اطمینان 95 درصد که با معیار d کوهن ارزیابی شد، بیان گردید. برای فراتحلیل، اولین نقطه زمانی ارزیابی پس از مداخله در نظر گرفته شد.
در ابتدا، نمرات درد به مقیاس (0) تا (10) تبدیل شدند. ما از مدل REML اثرات تصادفی برای فراتحلیل استفاده کردیم، زیرا احتمال وجود ناهمگونی روش‌شناختی بین مطالعات واردشده ممکن بود بر نتایج کلی تأثیر بگذارد. ازآنجایی‌که کاهش درد با بهبودی پس از درمان مرتبط بود، SMDهای منفی نشان‌دهنده نتایج بهتری در گروه مداخله نسبت به گروه‌های کنترل بودند.
ما اندازه‌های اثر d کوهن را به شرح زیر تفسیر کردیم
SMD بین 0/2 تا 0/49 دارای اثر کوچک،SMD بین 0/5 تا 0/79 دارای اثر متوسط، SMD بین 0/8 تا 1/19 دارای اثر بزرگ و SMD بزرگ‌تر از 1/2 را دارای اثر بسیار بزرگ در نظر گرفتیم.
برای اندازه‌گیری هتروژنیتی ، از آمار I2 (با دامنه 0 تا 100 درصد) استفاده شد؛ مقادیر 25/0، 50/0 و 75/0 درصد به‌ترتیب نشان‌دهنده ناهمگونی کم، متوسط و زیاد بودند. باتوجه‌به تعداد کم مطالعات واردشده در فراتحلیل، تحلیل سوگیری انتشار (Publication Bias) انجام نشد. تحلیل‌ها با استفاده از بسته metan در نرم‌افزار Stata نسخه ۱۴.۲ (StataCorp, College Station, TX, USA) انجام گرفت. سطح معنی‌داری آماری با 0/05>Pدر نظر گرفته شد [33]. 

یافته‌ها
انتخاب مطالعات
جست‌وجوی جامع اولیه به شناسایی 2676 مطالعه منجر شد. پس از حذف 683 مقاله تکراری، تعداد مقالات باقی‌مانده به 1993 رسید. از این تعداد، 1988 مقاله حذف شدند: 1428 مورد براساس عنوان یا چکیده و 565 مورد براساس متن کامل. در نهایت، پنج کارآزمایی تصادفی کنترل‌شده و یک مطالعه سری موردی، واجد شرایط ورود به مرور و فراتحلیل شناخته شدند. روند انتخاب مطالعات و دلایل حذف در مرحله نهایی در (تصویر شماره 1) خلاصه شده است. نتایج نشان داد این مرور نظام‌مند در مجموع دارای کیفیت متوسط است.

توصیف مطالعات واردشده
چهار مورد از پنج مطالعه، کارآزمایی‌های تصادفی کنترل‌شده [15-30] و یک مورد مطالعه سری موردی [31] است. تمامی مطالعات بر روی بیمارانی با کمردرد مزمن انجام شده و اثرات پیش و پس از درمان را بررسی کرده‌اند.

شرکت‌کنندگان در مطالعه
یافته‌های این مرور نظام‌مند نشان می‌دهد تمامی مطالعات، به استثنای یکی [27]، شامل شرکت‌کنندگان زن و مرد بوده‌اند. پنج مطالعه RCT و یک سری مورد بین سال‌های 2019 تا 2024، نوروفیدبک را براساس هدف‌گیری امواج آلفا یا SMR بر روی بیماران کمردرد مزمن ارزیابی کرده‌اند. گروه کنترل در اکثر مطالعات شامل دریافت آموزش بدون بازخورد بوده است، هرچند یک مطالعه گروه فیزیوتراپی و شناخت درمانی رفتاری را نیز مقایسه کرده است. پیامدهای اصلی شامل کاهش درد، ناتوانی و بهبود عوامل روانی بوده‌اند که جزئیات ویژگی‌های مطالعات واردشده در جدول شماره 3 ارائه شده است.



مداخله‌های مطالعه
سه مطالعه [15، 30، 31] از آموزش نوروفیدبک بلادرنگ با هدف‌گیری امواج مغزی برای درمان بیماران استفاده کردند. یک مطالعه [30] از آموزش نوروفیدبک بلادرنگ برای ارزیابی نسبت امواج آلفا در دو ناحیه مغزی پیش از درمان بیماران بهره بردند. یک مقاله [28] آموزش نوروفیدبک بلادرنگ را با نوروفیدبک ساختگی مقایسه کرد. درنهایت، مطالعه آخر [29] اثربخشی آموزش نوروفیدبک امواج آلفا همراه با فیزیوتراپی و درمان شناختی-رفتاری را با آموزش نوروفیدبک امواج آلفا به تنهایی مقایسه کردند.

پیامدهای اصلی
هر پنج مطالعه، درد، ناتوانی و مؤلفه‌های روان‌شناختی را به‌عنوان پیامد اندازه‌گیری کردند، هرچند در یک مطالعه [28] ناتوانی مورد ارزیابی قرار نگرفته بود. تحلیل آماری داده‌های شدت درد از طریق متاآنالیز، نتیجه‌ای را نشان داد که از نظر آماری معنادار نبود. اندازه اثر استانداردشده میانگین (SMD) برابر با 0/11- و بازه اطمینان 95 درصدی آن 95% CI: 0/16-، 0/39) نشان داد اثر نوروفیدبک بر کاهش درد در مقایسه با گروه‌های کنترل، در مرز تأثیرگذاری بالینی قرار داشت، اما با توجه به اینکه بازه اطمینان شامل نقطه صفر بود(0/83=P)، این تفاوت از نظر آماری قابل‌تأیید نبود. یک نکته قابل‌توجه در این تحلیل، میزان ناهمگنی بین مطالعات بود؛ گزارش I2=0 حاکی از آن است که نتایج گزارش‌شده توسط این پنج مطالعه در زمینه شدت درد، بسیار یکدست و با ثبات آماری بالا بوده است (تصویر شماره 2). 

علی‌رغم اینکه یافته‌های حاصل از مرور نظام‌مند نشان‌دهنده روندهای مثبتی در بهبود ناتوانی عملکردی و برخی شاخص‌های روان‌شناختی مرتبط با کمردرد مزمن در اثر نوروفیدبک بود، اما امکان ترکیب آماری این نتایج از طریق متاآنالیز فراهم نگردید. این محدودیت عمدتاً ناشی از عدم یکسانی و ناهمگونی چشمگیر در ابزارهای اندازه‌گیری مورداستفاده توسط مطالعات واردشده بود. به‌عبارت‌دیگر، هر مطالعه از پرسش‌نامه‌ها یا مقیاس‌های متفاوتی برای سنجش ناتوانی و وضعیت روانی بیماران استفاده کرده بود که این امر محاسبه یک شاخص ترکیبی آماری واحد و قابل‌اتکا (مانند SMD) را غیرممکن می‌ساخت. درنتیجه، اگرچه گرایش کلی به سمت بهبود در این حوزه‌ها مشهود بود، اما قابلیت تعمیم و اطمینان به این یافته‌ها از منظر کمی محدود باقی ماند.

بحث
با وجود اینکه شواهد پیشین حاکی از پتانسیل نوروفیدبک به‌عنوان یک رویکرد درمانی امیدوارکننده برای مدیریت علائم کمردرد مزمن، شامل کاهش درد و بهبود ناتوانی‌های عملکردی و عوامل روان‌شناختی بودند، نتایج حاصل از این مرور نظام‌مند و متاآنالیز نتوانست به یک اجماع آماری قطعی دست یابد. فقدان تأثیر معنادار در اندازه‌گیری کمی درد که پیش‌تر گزارش شد، عملاً امکان ارزیابی شفاف اندازه اثر نهایی و میزان واقعی ناهمگنی (هتروژنیتی) بین مطالعات را محدود ساخت. این وضعیت نشان می‌دهد درحال‌حاضر، شواهد کافی برای پشتیبانی قاطع از جایگاه نوروفیدبک به‌عنوان مداخله استاندارد در پروتکل‌های بالینی، براساس این مجموعه داده محدود، وجود ندارد.
در مطالعه یلفانی و همکاران [30]، پروتکل نوروفیدبک مبتنی بر افزایش ریتم حسی–حرکتی و کاهش امواج بتا و تتا به بهبود معنادار شدت درد، ناتوانی عملکردی و ترس از حرکت در مقایسه با شبه نوروفیدبک منجر شد. بااین‌حال، این نتایج مثبت در سایر کارآزمایی‌ها به‌طور یکنواخت مشاهده نشد. در مقابل در مطالعه رایس و همکاران [28] که از نوروفیدبک خانگی مبتنی بر افزایش موج آلفا در نمونه‌ای بزرگ‌تر استفاده کردند، هیچ تفاوت معناداری در شدت درد و اغلب پیامدهای ثانویه بین گروه مداخله و کنترل گزارش نکردند و تنها شاخص حساس‌سازی مرکز بهبود یافت. این یافته نشان می‌دهد نوروفیدبک ممکن است بیشتر بر سازوکارهای مرکزی درد اثر بگذارد تا بر کاهش مستقیم شدت درد. در مطالعه آدهیا و همکاران [15] با استفاده از نوروفیدبک مبتنی بر نوسانات مادون‌کُند و هدف‌گیری نواحی کلیدی مانند قشر سینگولیت قدامی و قشر حسی‌پیکری اولیه، نتایج ناهمگنی را نشان داد. اگرچه یکی از گروه‌های مداخله کاهش بالینی معناداری در درد و ناتوانی در پیگیری 1 ‌ماهه داشت، این اثر در تمام بازوهای درمانی تکرار نشد و در تحلیل تجمیعی، تأثیر کلی معناداری بر پیامد درد مشاهده نگردید.

نقش مداخلات ترکیبی
یافته‌های شیمیز و همکاران [29] اهمیت تمایز بین اثر نوروفیدبک و سایر مداخلات درمانی را برجسته می‌کند. در این مطالعه، بهبود معنادار در تمام پیامدها عمدتاً در گروه‌هایی مشاهده شد که درمان شناختی رفتاری یا فیزیوتراپی دریافت کرده بودند. افزودن نوروفیدبک به این مداخلات به مزیت افزوده مشخصی منجر نشد که نشان می‌دهد اثرات درمانی مشاهده‌شده احتمالاً ناشی از مداخلات استاندارد بوده‌اند و تاشی از اثر مجزا نوروفیدبک نبوده‌اند.

ناهمگونی روش‌شناختی و بالینی
یکی از دلایل اصلی عدم مشاهده اثر معنادار در متاآنالیز، ناهمگونی قابل‌توجه بین مطالعات است. این ناهمگونی شامل تفاوت در نوع پروتکل نوروفیدبک SMR، آلفا، بتا، تتا، نوع نوسان به‌عنوان مثال مادون کند، محل الکترودگذاری، تعداد و مدت جلسات، و همچنین نوع گروه کنترل ( شبه نوروفیدبک، مراقبت معمول یا مداخلات فعال) می‌باشد. چنین تنوعی مقایسه مستقیم مطالعات و استخراج یک اثر کلی پایدار را دشوار می‌سازد. علاوه‌بر این، ابزارهای سنجش درد و پیامدهای ثانویه در مطالعات مختلف متفاوت بودند. درحالی‌که برخی مطالعات به بهبود شاخص‌های روان‌شناختی یا حساس‌سازی مرکزی اشاره کردند، این تغییرات لزوماً به کاهش معنادار شدت درد منجر نشدند؛ موضوعی که در تحلیل کمی حاضر منعکس شد.

پیامدهای بالینی و پژوهشی
از منظر بالینی، نتایج این متاآنالیز نشان می‌دهد نوروفیدبک نباید به‌عنوان درمان خط اول یا مستقل برای کاهش درد در بیماران مبتلا به کمر درد مزمن توصیه شود. باتوجه‌به هزینه، زمان‌بر بودن و نیاز به تجهیزات تخصصی، استفاده از نوروفیدبک صرفاً می‌تواند در چارچوب برنامه‌های توانبخشی چندوجهی و با احتیاط مدنظر قرار گیرد. مطالعات آینده باید بر استانداردسازی پروتکل‌های نوروفیدبک، بهبود روش‌های کورسازی، افزایش مدت پیگیری و شناسایی زیرگروه‌هایی از بیماران (مانند افراد با حساس‌سازی مرکزی بارز) که ممکن است پاسخ بهتری نشان دهند، تمرکز کنند.

نتیجه‌گیری
ناهمگونی روش‌شناختی شدید بین پروتکل‌های نوروفیدبک و ابزارهای اندازه‌گیری پیامدهای ثانویه، مانع از سنتز کمیِ قابل‌اعتماد در متاآنالیز شد، به‌طوری‌که علی‌رغم بهبودهای بالینی مشاهده‌شده در مطالعات منفرد، تأثیر قاطع روش مورد بررسی به اثبات نرسید. این محدودیت‌ها، تأکید مجدد بر ضرورت پژوهش‌های آتی با نمونه‌های بزرگ‌تر و پروتکل‌های مداخله‌ای استاندارد شده‌تر،را ضروری می‌سازد.

ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
این مقاله مرور نظام‌مند می‌باشد که بر روی نمونه‌های انسانی و حیوانی انجام نشده است. براین‌اساس نیاز به کد اخلاق نبود و تمام قوانین اخلاق در پژوهش رعایت شده است.

حامی مالی
مطالعه حاضر برگرفته از رساله دکتری گلناز صدریا در گروه فیزیوتراپی دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی تهران است. دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی از این مقاله حمایت مالی کرده است.

مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی و روش‌شناسی: گلناز صدریا و ناهید رحمانی؛ تحلیل داده‌ها :گلناز صدریا، ناهید رحمانی، محمد جواهریان و عنایت‌الله بخشی؛ نگارش پیش‌نویس: ایرج عبداللهی و گلناز صدریا؛ ویرایش: زهرا مصلی‌نژاد و محمدحسن آذرسا؛ نهایی‌سازی: گلناز صدریا، ایرج عبداللهی، ناهید رحمانی و محمد جواهریان.

تعارض منافع
بنا بر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.

تشکر و قدردانی
نویسندگان از همکاری و حمایت‌های گروه فیزیوتراپی دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی تهران در انجام این پژوهش صمیمانه قدردانی می‌نمایند.
 

References

1. Hauser RA, Matias D, Woznica D, Rawlings B, Woldin BA. Lumbar instability as an etiology of low back pain and its treatment by prolotherapy: A review. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation. 2022; 35(4):701-12. [DOI:10.3233/BMR-210097] [PMID]
2. Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, Louw Q, Ferreira ML, Genevay S, et al. What low back pain is and why we need to pay attention. The Lancet. 2018; 391(10137):2356-67. [DOI:10.1016/S0140-6736(18)30480-X] [PMID]
3. Bagheri R, Parhampour B, Pourahmadi M, Fazeli SH, Takamjani IE, Akbari M, et al. The effect of core stabilization exercises on trunk-pelvis three-dimensional kinematics during gait in non-specific chronic low back pain. Spine. 2019; 44(13):927-36. [DOI:10.1097/BRS.0000000000002981] [PMID]
4. McCaskey MA, Wirth B, Schuster-Amft C, de Bruin ED. Postural sensorimotor training versus sham exercise in physiotherapy of patients with chronic non-specific low back pain: An exploratory randomised controlled trial. PloS one. 2018; 13(3):e0193358. [DOI:10.1371/journal.pone.0193358] [PMID]
5. Fayzi R, Karimi A, Fereidouni A, Salavatian A, Imani B, Tavakkol R. Prevalence and clinical characteristics of low back pain among operating room personnel: A cross-sectional study in south of Iran. Frontiers in Surgery. 2022; 9:841339. [DOI:10.3389/fsurg.2022.841339] [PMID]
6. Chen Y, Yang Y, Gong Z, Kang Y, Zhang Y, Chen H, et al. Altered effective connectivity from cerebellum to motor cortex in chronic low back pain: A multivariate pattern analysis and spectral dynamic causal modeling study. Brain Research Bulletin. 2023; 204:110794. [DOI:10.1016/j.brainresbull.2023.110794] [PMID]
7. Kashanian A, Tsolaki E, Pouratian N, Bari AA. Deep brain stimulation of the subgenual cingulate cortex for the treatment of chronic low back pain. Neuromodulation. 2022; 25(2):202-10. [DOI:10.1111/ner.13388] [PMID]
8. Ng SK, Urquhart DM, Fitzgerald PB, Cicuttini FM, Hussain SM, Fitzgibbon BM. The relationship between structural and functional brain changes and altered emotion and cognition in chronic low back pain brain changes: A systematic review of MRI and fMRI studies. The Clinical Journal of Pain. 2018; 34(3):237-61. [DOI:10.1097/AJP.0000000000000534] [PMID]
9. Fritz HC, McAuley JH, Wittfeld K, Hegenscheid K, Schmidt CO, Langner S, et al. Chronic back pain is associated with decreased prefrontal and anterior insular gray matter: Results from a population-based cohort study. The Journal of Pain. 2016; 17(1):111-8. [DOI:10.1016/j.jpain.2015.10.003] [PMID]
10. Ruscheweyh R, Deppe M, Lohmann H, Stehling C, Flöel A, Ringelstein BE, et al. Pain is associated with regional grey matter reduction in the general population. Pain. 2011; 152(4):904-11. [DOI:10.1016/j.pain.2011.01.013] [PMID]
11. De Ridder D, Adhia D, Vanneste S. The anatomy of pain and suffering in the brain and its clinical implications. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2021; 130:125-46. [DOI:10.1016/j.neubiorev.2021.08.013] [PMID]
12. Vanneste S, De Ridder D. Chronic pain as a brain imbalance between pain input and pain suppression. Brain Communications. 2021; 3(1):fcab014. [DOI:10.1093/braincomms/fcab014] [PMID]
13. Crombez G, Veirman E, Van Ryckeghem D, Scott W, De Paepe A. The effect of psychological factors on pain outcomes: lessons learned for the next generation of research. Pain Reports. 2023; 8(6):e1112. [DOI:10.1097/PR9.0000000000001112] [PMID]
14. Bemani S, Dehkordi SN, Sarrafzadeh J, Talebian S, Salehi R, Zarei J. Efficacy of a multidimensional versus usual care physiotherapy on pain and electroencephalography (EEG) spectrum in chronic nonspecific low back pain: Study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2021; 22(1):679. [DOI:10.1186/s13063-021-05580-3] [PMID]
15. Adhia DB, Mani R, Turner PR, Vanneste S, De Ridder D. Infraslow neurofeedback training alters effective connectivity in individuals with chronic low back pain: A secondary analysis of a pilot randomized placebo-controlled study. Brain sciences. 2022; 12(11):1514. [DOI:10.3390/brainsci12111514] [PMID]
16. Goudman L, Laton J, Brouns R, Nagels G, Huysmans E, Buyl R, et al. Cortical mapping of painful electrical stimulation by quantitative electroencephalography: unraveling the time-frequency-channel domain. Journal of Pain Research. 2017; 10:2675-85. [DOI:10.2147/JPR.S145783] [PMID]
17. Teixeira PEP, Pacheco-Barrios K, Uygur-Kucukseymen E, Machado RM, Balbuena-Pareja A, Giannoni-Luza S, et al. Electroencephalography signatures for conditioned pain modulation and pain perception in nonspecific chronic low back Pain-an exploratory study. Pain medicine. 2022; 23(3):558-70. [DOI:10.1093/pm/pnab293] [PMID]
18. Feng L, Li H, Cui H, Xie X, Xu S, Hu Y. Low back pain assessment based on Alpha oscillation changes in spontaneous electroencephalogram (EEG). Neural plasticity. 2021; 2021:8537437. [DOI:10.1155/2021/8537437] [PMID]
19. Ahn S, Prim JH, Alexander ML, McCulloch KL, Fröhlich F. Identifying and engaging neuronal oscillations by transcranial alternating current stimulation in patients with chronic low back pain: A randomized, crossover, double-blind, sham-controlled pilot study. The Journal of Pain. 2019; 20(3):277.e1-11. [DOI:10.1016/j.jpain.2018.09.004] [PMID]
20. Wang S, Yu M, Huang W, Wang T, Liu K, Xiang B. Longitudinal association between ADL disability and depression in middle-aged and elderly: national cohort study. The Journal of nutrition, Health and Aging. 2025; 29(2):100450. [DOI:10.1016/j.jnha.2024.100450] [PMID]
21. Yeh WH, Hsueh JJ, Shaw FZ. Neurofeedback of Alpha activity on memory in healthy participants: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Human Neuroscience. 2021; 14:562360. [DOI:10.3389/fnhum.2020.562360] [PMID]
22. Hong J, Park JH. Efficacy of neuro-feedback training for PTSD symptoms: A systematic review and meta-analysis. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2022; 19(20):13096. [DOI:10.3390/ijerph192013096] [PMID]
23. Barreiros AR, Almeida I, Baía BC, Castelo-Branco M. Amygdala modulation during emotion regulation training with fMRI-based neurofeedback. Frontiers in human neuroscience. 2019; 13:89. [DOI:10.3389/fnhum.2019.00089] [PMID]
24. Scholz L, Werle J, Philipsen A, Schulze M, Collonges J, Gensichen J. Effects and feasibility of psychological interventions to reduce inattention symptoms in adults with ADHD: A systematic review. Journal of Mental Health. 2023; 32(1):307-20. [DOI:10.1080/09638237.2020.1818189] [PMID]
25. Torres CB, Barona EJ, Molina MG, Sanchez ME, Manso JM. A systematic review of EEG neurofeedback in fibromyalgia to treat psychological variables, chronic pain and general health. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 2024; 274(4):981-99. [DOI:10.1007/s00406-023-01612-y] [PMID]
26. Page MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, Boutron I, Hoffmann TC, Mulrow CD, et al. The PRISMA 2020 statement: An updated guideline for reporting systematic reviews. BMJ. 2021; 372:n71. [DOI:10.1136/bmj.n160] [PMID]
27. Maher CG, Sherrington C, Herbert RD, Moseley AM, Elkins M. Reliability of the PEDro scale for rating quality of randomized controlled trials. Physical therapy. 2003; 83(8):713-21. [DOI:10.1093/ptj/83.8.713] [PMID]
28. Rice DA, Ozolins C, Biswas R, Almesfer F, Zeng I, Parikh A, et al. Home-based EEG neurofeedback for the treatment of chronic pain: A randomized controlled clinical trial. The Journal of Pain. 2024; 25(11):104651. [DOI:10.1016/j.jpain.2024.104651] [PMID]
29. Shimizu K, Inage K, Morita M, Kuroiwa R, Chikubu H, Hasegawa T, et al. New treatment strategy for chronic low back pain with alpha wave neurofeedback. Scientific Reports. 2022; 12(1):14532. [DOI:10.1038/s41598-022-18931-0] [PMID]
30. Yalfani A, Asgarpoor A. [Investigating the effects of neurofeedback training on psychological variables in women with non-specific chronic back pain: A randomized controlled trial (Persian)]. Journal of Guilan University of Medical Sciences. 2024; 33(2):228-39. [DOI:10.32598/JGUMS.33.2.2212.1]
31. Mayaud L, Wu H, Barthélemy Q, Favennec P, Delpierre Y, Congedo M, et al. Alpha-phase synchrony EEG training for multi-resistant chronic low back pain patients: An open-label pilot study. European Spine Journal. 2019; 28(11):2487-501. [DOI:10.1007/s00586-019-06051-9] [PMID]
32. Li L, Asemota I, Liu B, Gomez-Valencia J, Lin L, Arif AW, et al. AMSTAR 2 appraisal of systematic reviews and meta-analyses in the field of heart failure from high-impact journals. Systematic reviews. 2022 23; 11(1):147. [DOI:10.1186/s13643-022-02029-9] [PMID]
33. Haidich AB. Meta-analysis in medical research. Hippokratia. 2010; 14(S 1):29-37. [PMID]