دوره 24، شماره 1 - ( بهار 1402 )
دوره، شماره، فصل و سال، شماره مسلسل |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Khakbaz H, Khanjani M S, Younesi S J, Khodaie Ardakani M R, Safi M H, Hosseinzadeh S. Effectiveness of Cognitive-behavioral Therapy on the Positive and Negative Psychotic Symptoms and Emotion Regulation of Patients With Schizophrenia Spectrum Disorders. jrehab 2023; 24 (1) :2-27
URL: http://rehabilitationj.uswr.ac.ir/article-1-3158-fa.html
URL: http://rehabilitationj.uswr.ac.ir/article-1-3158-fa.html
خاکباز حمید، خانجانی محمدسعید، یونسی سید جلال، خدایی اردکانی محمدرضا، صافی محمدهادی، حسین‌زاده سمانه. اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری بر علائم روان‌پریشی مثبت و منفی و تنظیم هیجانی مبتلایان به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا. مجله توانبخشی. 1402; 24 (1) :2-27
URL: http://rehabilitationj.uswr.ac.ir/article-1-3158-fa.html
حمید خاکباز1 
، محمدسعید خانجانی1 ، سید جلال یونسی* 2، محمدرضا خدایی اردکانی3 ، محمدهادی صافی4 ، سمانه حسین‌زاده5
، محمدسعید خانجانی1 ، سید جلال یونسی* 2، محمدرضا خدایی اردکانی3 ، محمدهادی صافی4 ، سمانه حسین‌زاده5
1- گروه آموزشی مشاوره، دانشکده علوم رفتاری و بهداشت روان، دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی، تهران، ایران.
2- گروه آموزشی مشاوره، دانشکده علوم رفتاری و بهداشت روان، دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی، تهران، ایران. ،ja.younesi@uswr.ac.ir
3- گروه آموزشی روانپزشکی، دانشکده تحقیقات روان پریشی، دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی، تهران، ایران.
4- گروه آموزشی روانشناسی، دانشکده علوم انسانی و اجتماعی، دانشگاه اردکان، اردکان، ایران.
5- گروه آموزشی آمار زیستی، دانشکده بهداشت اجتماعی، دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی، تهران، ایران.
2- گروه آموزشی مشاوره، دانشکده علوم رفتاری و بهداشت روان، دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی، تهران، ایران. ،
3- گروه آموزشی روانپزشکی، دانشکده تحقیقات روان پریشی، دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی، تهران، ایران.
4- گروه آموزشی روانشناسی، دانشکده علوم انسانی و اجتماعی، دانشگاه اردکان، اردکان، ایران.
5- گروه آموزشی آمار زیستی، دانشکده بهداشت اجتماعی، دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی، تهران، ایران.
متن کامل [PDF 3718 kb]
(1853 دریافت)
| چکیده (HTML) (4036 مشاهده)
متن کامل: (2481 مشاهده)
مقدمه
اختلالات طیف اسکیزوفرنیا با علائم مثبت و منفی [1] و نقص در تنظیم هیجانی شناخته می‌شوند [2]. مبتلایان به روان‌پریشی از هیجانات خود آگاهی ندارند [3] و کمتر می‌توانند استرس و هیجانات منفی را تحمل کنند [4]. اسکیزوفرنیا ناتوان‌کننده‌ترین اختلال روانپزشکی است و نسبت به روان‌درمانی مقاوم است [5] که 25 تا 38 درصد از بستری‌ها در مراکز روانپزشکی مربوط به این اختلال است [6]. شیوع اختلالات طیف اسکیزوفرنیا در ایران با‌توجه‌به معیارهای تشخیصی از 05 و 0/6 تا 89 درصد متغیر است [7] اما مطالعات دیگر میزان شیوع آن را 1 درصد گزارش می‌کنند [8]. بنابراین با‌توجه‌به جمعیت بالای 86 میلیون نفری ایران از‌نظر آماری 765400 نفر ممکن است از روان‌پریشی رنج ببرند [9] که بیانگر اهمیت اجرای مداخلات روان‌شناختی برای مبتلایان به روان‌پریشی است. آمار نشان میدهد شیوع اسکیزوفرنیا در بین جمعیت عمومی در جهان 1 درصد است [10].
علائم روان‌پریشی مثبت منعکس‌کننده تحریف عملکرد طبیعی (توهم، هذیان، رفتار آشفته) و علائم منفی به کاهش یا عدم وجود رفتارهای عادی مرتبط با انگیزه و علاقه (مثل طفره رفتن، بی‌لذتی، گوشه‌گیری) اشاره می‌کند [11]. علائم منفی از علائم اصلی اسکیزوفرنیاست و بخش مهمی از عوارض بلندمدت و پیامد عملکردی ضعیف بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا را تشکیل میدهد [12]. برای علائم روان‌پریشی مثبت دارو تجویز می‌شود، اما درمان‌های زیادی برای علائم روان‌پریشی منفی در دسترس نیست و علی‌رغم پیشرفت‌هایی که در درمان اسکیزوفرنیا صورت گرفته، اما همچنان علائم منفی به‌عنوان یک نیاز درمانی مطرح است [13] و با وجود درمان‌های دارویی همچنان باقی می‌ماند که موجب ناتوانی عملکردی بیماران می‌شود [14].
داروهای ضدروان‌پریشی شدت و عود علائم را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهند، اما کمترین تأثیر را بر علائم منفی، اختلالات شناختی یا عملکرد اجتماعی داشته‌اند [15]. همچنین پایبندی بیماران مبتلا به روان‌پریشی به دارو اغلب ضعیف است [16] که به نرخ بالای عود و بستری در بیمارستان منجر می‌شود [17]. یکی از مشکلات و نقاط ضعف مصرف دارو این است که مبتلایان به اسکیزوفرنیا علائم روان‌پریشی را همچنان تجربه می‌کنند [18] که همین امر میزان استرس آن‌ها را بیشتر می‌کند و مانع انجام کارکردهای روزانه آن‌ها می‌شود [19]. از طرفی هزینه‌های درمان اسکیزوفرنیا هنگفت است و یکی از دلایل آن از دست رفتن فرصت‌های بی‌شمار برای کار کردن است [20]. هیجانات منفی نسبت به علائم روان‌پریشی در اولویت درمانی قرار دارد چون افراد را مستعد روان‌پریشی می‌کند. از طرفی دیگر، هیجانات نقش واسطه بین استرس‌های روانی‌اجتماعی و علائم روان‌پریشی را ایفا می‌کنند. لذا دشواری‌های تنظیم هیجانی یکی از عوامل مهم آسیب‌پذیری در برابر اسکیزوفرنیاست [3] و باعث شدت و عود علائم می‌شود [21].
درمان‌های گوناگونی همچون آموزش مهارت‌های اجتماعی، اصلاح شناختی، درمان شناختی‌رفتاری، آموزش‌های اصول روان‌شناختی، مشاوره حمایتی [22]، خانواده‌درمانی و گروه‌درمانی [23] برای مبتلایان به روان‌پریشی وجود دارد اما فراتحلیل‌ها نشان داده‌اند که درمان شناختی‌رفتاری یکی از مؤثرترین مداخلات روان‌شناختی برای اختلالات طیف اسکیزوفرنیاست [24, 25] و به‌عنوان یک درمان روانی‌اجتماعی برای مبتلایان به روان‌پریشی پیشنهاد شده است [26، 27]. این درمان در کاهش علائم روان‌پریشی و ناتوانی‌های مرتبط با اختلالات روان‌پریشی، کاهش تعداد دفعات بستری [28]، کاهش استرس، بهبود راهبردهای مقابله‌ای و افزایش کیفیت زندگی بیماران مداخله‌ای مؤثر به شمار می‌رود [29] که جزو نقاط قوت درمان شناختی‌رفتاری برای روان‌پریشی است و اگرچه حمایت تجربی زیادی برای درمان شناختی‌رفتاری وجود دارد، اما هنوز مؤلفه‌های درمان روان‌پریشی یا مکانیسم‌های مسئول اثربخشی درمان در پروتکل‌های درمانی روان‌پریشی مشخص نیست [26].
بستری شدن بیماران روان‌پریش معمولاً آخرین راه‌حل درمانی آن‌هاست [30] اما رضایت آن‌ها از دریافت خدمات درمانی به علت عدم دسترسی کافی به درمان‌های روان‌شناختی در طول بستری کم است [31]. درمان شناختی‌رفتاری در مقایسه با دیگر درمان‌های روان‌شناختی اثربخشی بیشتری برای مبتلایان به اسکیزوفرنیا دارد (اندازه اثر: 0/16) [32]. موریسون و همکاران [33] درمان شناختی‌رفتاری را برای مبتلایان به روان‌پریشی به کار بردند و نشان دادند این درمان اثربخش است، حتی در صورت امتناع از مصرف دارو. بنابراین این باور به چالش کشیده می‌شود که درمان شناختی‌رفتاری فقط یک مکمل برای دارودرمانی نیست. اگرچه درمان شناختی‌رفتاری برای روان‌پریشی از پشتوانه پژوهشی خوبی برخوردار است، اما در بهبود علائم روان‌پریشی مثبت و منفی، کاهش عود علائم، کاهش بستری مجدد بیماران و بهبود وضعیت روانی آن‌ها با یافته‌های متناقضی در زمینه‌های گوناگون روبه‌روست [23]، مثلاً کراکویک و همکارانش [34] در پژوهشی با عنوان «درمان شناختی‌رفتاری برای علائم روان‌پریشی برای 45 بیمار به‌صورت گروهی» نشان دادند این درمان باعث بهبود علائم روان‌پریشی مثبت و منفی می‌شود و این بهبودی تا 12 ماه نیز حفظ می‌شود، اما باز بیماران پس از این دوره دچار عود علائم می‌شوند و این اثربخشی این درمان را به چالش می‌کشد (به‌ویژه علائم منفی و توهمات شنوایی).
سیلوا و همکارانش [35] نیز در یک پژوهش تک‌موردی نشان دادند با بهبود تنظیم هیجانی بیماران اسکیزوفرنیا و اسکیزوافکتیو در درمان شناختی‌رفتاری عواطف منفی آن‌ها را نیز کاهش می‌یابد، اما لزوماً در فاز پیگیری نتایج حفظ نمی‌شود. از طرفی درمان شناختی‌رفتاری را یک درمان مؤثر معرفی می‌کند.
جوهار و همکارانش [36] در پژوهش خود نشان دادند اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری برای روان‌پریشی همیشه قابل‌اثبات نیست و باید کارآزمایی‌های بیشتری برای مبتلایان به اسکیزوفرنیا اجرا شود. همچنین برخی مطالعات مثل پژوهش ایکیو و جوهار [20, 36] نشان دادند درمان شناختی‌رفتاری برای تمام علائم روان‌پریشی اثربخش است، اما پژوهش‌های وندرگاگ و زیمرمن [37, 38] این موضوع را رد کردند و نشان دادند درمان شناختی‌رفتاری فقط برای علائم روان‌پریشی مثبت اثربخش است. همچنین پژوهش استارتاپ [39] نشان داد درمان شناختی‌رفتاری بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا مقبولیت اندکی دارد. از سویی دیگر بر‌اساس نتایج یک مطالعه اندازه اثر حاصل از مطالعات اثربخشی را نمی‌توان به محیط‌های بالینی گوناگون یا جمعیت‌های مختلف تعمیم داد [40]. پس کاربرد درمان شناختی‌رفتاری برای مبتلایان به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا در بخش‌های بستری بیمارستان روانپزشکی باید با احتیاط و در صورت لزوم به کار برده شود [41]. چون بیماران بستری‌شده به درمان‌های روانی‌اجتماعی دسترسی لازم و کافی را ندارند و لازم است در کنار دارودرمانی، مداخلات روانی برای آن‌ها به کار گرفته شود [42].
درمان شناختی‌رفتاری برای روان‌پریشی بیشتر به‌صورت گروهی و کمتر به‌صورت تک‌موردی اجرا شده است [43-45]. کاربردِ کمترِ طرح‌های تک‌موردی در حوزه روانپزشکی به دلیل عدم آگاهی از ارزش کاربردی آن‌هاست نه عدم سودمندی آن‌ها [46]. مطالعات تک‌موردی برای تشخیص، به‌خصوص برای مبتلایان به اختلالات روانپزشکی [47]، بررسی و تدوین درمان‌های متناسب با آن‌ها [48] ارزشمند است. همچنین پروتکل‌های درمان شناختی‌رفتاری برای مبتلایان به روان‌پریشی در محیط‌های بالینی گوناگون نیازمند بازنگری و کاربرد در محیط‌های بالینی مختلف است [49]. بنابراین در پژوهش حاضر به دلیل همه‌گیری ویروس کرونا و نیز به دلایل زیر سعی شد جلسات مداخله درمان شناختی‌رفتاری به‌صورت تک‌موردی در 15 جلسه اجرا شود:
مقرون‌به‌صرفه بودن و کمک به مدیریت هزینه‌های درمان در طرح‌های تک‌موردی برای آزمایش مداخلات رفتاری یا آموزشی و انعطاف‌پذیری طرح‌های تک‌آزمودنی در موقعیت‌های مختلف [50]؛ مطالعه عمیق آزمودنی‌ها و ارزیابی پایداری آثار مداخله [51]؛ تعداد اندک پژوهش‌های تک‌موردی نسبت به پژوهش‌های گروهی [52].
پروتکل درمانی اسمیت و همکاران [53] به لحاظ طول درمان، اهداف، بیمارانی که می‌توانند از آن بهره ببرند و عناصر درمانی فعالِ بیشتر (همچون آموزش اصول روان‌شناختی و پیشگیری از عود و آموزش مهارت‌های رفتاری) با دیگر مدل‌های درمانی متفاوت است. با‌توجه‌به یافته‌های متناقض پژوهش‌ها در‌زمینه اثربخشی متفاوت درمان شناختی‌رفتاری برای مبتلایان به اسکیزوفرنیا در نمونه‌های با فرهنگ‌های گوناگون و عود علائم مبتلایان در فاز پیگیری، نیاز به پیاده‌سازی پروتکل درمان شناختی‌رفتاری در فرهنگ بومی ایران با بیماران مختلف، حضور شرکت‌کنندگان و نمونه بالینی بستری در بخش روانپزشکی بیمارستان و توجه به نیازها و مشکلات متعدد آن‌ها و این نکته که درمان شناختی‌رفتاری به‌عنوان یک مکمل درمان روان‌شناختی نقاط ضعف درمان دارویی بیماران اسکیزوفرنیا را پوشش میدهد و هزینه‌های درمانی بیماران و خانواده‌های آن‌ها را کاهش میدهد هدف این مطالعه بررسی اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری بر علائم روان‌پریشی مثبت و منفی و تنظیم هیجانی مبتلایان به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا به‌صورت تک‌موردی بود.
روش‌ها
طرح پژوهش
طرح آزمایشی مطالعه حاضر تک‌موردی از نوع AB همراه با پیگیری بود. جامعه آماری پژوهش تمام مبتلایان به اختلالات طیف اسکیزوفرنیای بستری‌شده از ماه آذر تا اسفند سال 1399 در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی رازی تهران بودند. تعداد کل بیماران بستری‌شده در بیمارستان در این بازه زمانی 185 نفر بودند. در ابتدا برای ورود شرکت‌کنندگان به پژوهش 30 نفر به‌صورت در دسترس انتخاب شدند. سپس 10 بیمار با‌توجه‌به معیارهای خروج از پژوهش خارج شدند. از بین 20 شرکت‌کننده باقی‌مانده 5 شرکت‌کننده (3 مرد و 2 زن، طیف سنی 32 تا 43 سال) به‌صورت تصادفی به درمان شناختی‌رفتاری تخصیص داده شدند. معیارهای ورود: الف) بیمارانی که طبق تشخیص روان‌پزشک به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا مبتلا هستند؛ ب) کنترل نسبی علائم حاد بیماران؛ پ) میانگین سنی 18 تا 45 سال؛ ت) داشتن حداقل تحصیلات با مدرک دیپلم؛ ث) بیمارانی که حداقل یک هفته از حضور آن‌ها در بخش گذشته باشد؛ ج) اخذ نمرات بالاتر از 90 در مقیاس علائم روان‌پریشی مثبت و منفی و اخذ نمرات بالاتر از 120 در مقیاس دشواری‌های تنظیم هیجانی. معیارهای خروج با مراجعه به پرونده روانپزشکی بیماران: الف) داشتن مشکلات کیفری و قضایی؛ ب) وابستگی به الکل یا مواد؛ پ) ابتلا به اختلالات نورولوژیک؛ ت) سطوح بالای رفتارهای آشفته یا خطر بالای خودکشی یا قتل.
ابزارهای اندازه‌گیری
مقیاس علائم مثبت و منفی: در سال 1986 توسط کی و همکاران [54] برای اندازه‌گیری شدت علائم روان‌پریشی مثبت و منفی مبتلایان به اسکیزوفرنیا ساخته شد که 30 سؤال و 5 خردهمقیاس دارد: علائم منفی (8 سؤال)، علائم مثبت (6 سؤال)، ازهم‌گسیختگی (7 سؤال)، تهییج (4 سؤال)، اضطراب و افسردگی (5 سؤال). این ابزار در مقیاس لیکرت 5 نقطه‌ای به ترتیب ذکرشده نمره‌گذاری می‌شود: اصلاً (1 نمره)، گاهی (2 نمره)، متوسط (3 نمره)، زیاد (4 نمره)، خیلی زیاد (5 نمره). هرچه نمره بیشتر باشد، شدت علائم نیز بیشتر است. نمرات خرده‌مقیاس‌ها به ترتیب ذکرشده محاسبه می‌شوند که مجموع آن‌ها نمراتِ کل علائم روان‌پریشی مثبت و منفی را نشان میدهد: علائم منفی (1، 2، 3، 4، 5، 6، 7، 8)؛ علائم مثبت (9، 10، 11، 12، 13، 14، 15)؛ ازهم‌گسیختگی (16، 17، 18، 19، 20، 21)؛ تهییج (22، 23، 24، 25)؛ اضطراب و افسردگی (26، 27، 28، 29، 30)؛ نمره کل (جمع نمرات 30 سؤال). ضریب آلفای نسخه اصلی مقیاس علائم مثبت و منفی برای خردهمقیاس علائم مثبت و منفی به‌ترتیب 73 و 83 درصد و برای خرده‌مقیاس‌های مربوط به آسیب‌شناسی عمومی 79 درصد گزارش شد. به دلیل تعیین روایی ساختاری، ارتباط معنادار معکوسی بین نمره مقیاس‌های مثبت و منفی (23 درصدR=) وجود دارد [54]. آلفای کرونباخ این مقیاس در ایران 80 درصد [55] و 77 درصد به دست آمده است و روایی آن نیز با استفاده از تحلیل عاملی قابل‌قبول گزارش شده است [56, 57].
مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی: گراتز و رومر (2004) [58] مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی را تدوین کردند که پایایی آن را بر‌اساس بازآزمایی 88 درصد و همسانی درونی را بر‌اساس آلفای کرونباخ 93 درصد گزارش کردند. نسخه نهایی مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی 36 آیتم و 6 خردهمقیاس دارد که جنبه‌های متعدد بدتنظیمی هیجانی را ارزیابی می‌کند. خرده‌مقیاس‌ها عبارت‌اند از: 1. عدم پذیرش پاسخ‌های هیجانی؛ 2. مشکل در درگیر شدن در رفتار هدفمند؛ 3. مشکل در کنترل تکانه؛ 4. فقدان آگاهی هیجانی؛ 5. دسترسی محدود به راهبردهای تنظیم هیجان؛ 6. فقدان وضوح هیجانی [58]. برای نمره‌گذاری از شرکت‌کنندگان خواسته می‌شود که مشخص کنند هر عبارت چقدر در‌مورد آن‌ها کاربرد دارد. پاسخ آن‌ها در دامنه 1 تا 5 قرار می‌گیرد: تقریباً هرگز (1 نمره)، گاهی اوقات (2 نمره)، تقریباً نیمی از اوقات (3 نمره)، بیشتر اوقات (4 نمره)، تقریباً همیشه (5 نمره). عبارات 1، 2، 6، 7، 8، 10، 17، 20، 24 و 34 در این مقیاس به شکل معکوس نمره‌گذاری می‌شوند. نمرات بالاتر نشان‌دهنده دشواری‌های بیشتر در مقوله تنظیم هیجانات است. سؤال‌های خرده‌مقیاس‌ها به تفکیک عبارت‌اند از: عدم پذیرش (11، 12، 21، 23، 25، 29)، اهداف (13، 18، 20، 26، 33)، تکانه (3، 14، 19، 27، 32)، آگاهی (2، 6، 8، 10، 17، 34)، راهبردها (15، 16، 22، 28، 30، 31، 35، 36)، شفافیت (1، 4، 5، 7، 9)، نمره کل (جمع نمرات 36 سؤال). عسگری و همکاران پایایی نسخه فارسی این مقیاس را بر‌اساس آلفای کرونباخ و روش تصنیف به ترتیب 86 و 80 درصد [59] و مظلوم و همکاران ضریب آلفای کرونباخ را 85 درصد گزارش کردند [60].
مداخله و روند اجرا
پروتکل برگرفته از کتاب راهنمای درمان شناختی‌رفتاری برای علائم روان‌پریشی بود و در مرکز مداخلات بالینی استرالیا توسط اسمیت و همکاران [53] تدوین و تألیف شد که درمان‌های بالینی، آموزش و برنامه‌های آموزشی کاربردی و بالینی را برای متخصصان فراهم کرده است. این پروتکل درمانی درباره کاربرد تمرین‌های روان‌شناختی مبتنی بر مورد، برای اختلالات طیف اسکیزوفرنیاست که توسط متخصصان بالینی برای درمانگران حوزه روان‌پریشی تألیف شده است و یک راهنمای بالینی مبتنی بر پژوهش‌های تجربی است.
جلسات مداخله در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی رازی داخل بخش شفا 1 و شفا 2 و مهر 1 در اتاق ویزیت مشاوره برگزار شد. موضوعات اصلی درمان شناختی‌رفتاری در جلسات عبارت بودند از: مبنای منطقی درمان، سنجش نشانه‌های روان‌پریشی بیماران، تعهد به پیگیری درمان، آموزش اصول روان‌شناختی، شناخت درمانی برای توهمات و هذیان‌ها، آموزش مهارت‌های رفتاری، برنامه‌ریزی برای مدیریت خود، آموزش مهارت‌های حل مسئله و آموزش ریلکسیشن. شرکت‌کنندگان پس از رسیدن به مرحله تثبیت دارویی 15 جلسه 45 دقیقه‌ای درمان شناختی‌رفتاری را دریافت کردند و در 3 جلسه فاز خط پایه، 5 جلسه فاز مداخله (جلسات سوم، ششم، نهم، دوازدهم و پانزدهم) و 2 جلسه فاز پیگیری مقیاس‌ها را تکمیل کردند. طرح مطالعه و چارت Consort کارآزمایی به ترتیب در تصویر شماره 1 و تصویر شماره 2 قابل‌مشاهده است.
اختلالات طیف اسکیزوفرنیا با علائم مثبت و منفی [1] و نقص در تنظیم هیجانی شناخته می‌شوند [2]. مبتلایان به روان‌پریشی از هیجانات خود آگاهی ندارند [3] و کمتر می‌توانند استرس و هیجانات منفی را تحمل کنند [4]. اسکیزوفرنیا ناتوان‌کننده‌ترین اختلال روانپزشکی است و نسبت به روان‌درمانی مقاوم است [5] که 25 تا 38 درصد از بستری‌ها در مراکز روانپزشکی مربوط به این اختلال است [6]. شیوع اختلالات طیف اسکیزوفرنیا در ایران با‌توجه‌به معیارهای تشخیصی از 05 و 0/6 تا 89 درصد متغیر است [7] اما مطالعات دیگر میزان شیوع آن را 1 درصد گزارش می‌کنند [8]. بنابراین با‌توجه‌به جمعیت بالای 86 میلیون نفری ایران از‌نظر آماری 765400 نفر ممکن است از روان‌پریشی رنج ببرند [9] که بیانگر اهمیت اجرای مداخلات روان‌شناختی برای مبتلایان به روان‌پریشی است. آمار نشان میدهد شیوع اسکیزوفرنیا در بین جمعیت عمومی در جهان 1 درصد است [10].
علائم روان‌پریشی مثبت منعکس‌کننده تحریف عملکرد طبیعی (توهم، هذیان، رفتار آشفته) و علائم منفی به کاهش یا عدم وجود رفتارهای عادی مرتبط با انگیزه و علاقه (مثل طفره رفتن، بی‌لذتی، گوشه‌گیری) اشاره می‌کند [11]. علائم منفی از علائم اصلی اسکیزوفرنیاست و بخش مهمی از عوارض بلندمدت و پیامد عملکردی ضعیف بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا را تشکیل میدهد [12]. برای علائم روان‌پریشی مثبت دارو تجویز می‌شود، اما درمان‌های زیادی برای علائم روان‌پریشی منفی در دسترس نیست و علی‌رغم پیشرفت‌هایی که در درمان اسکیزوفرنیا صورت گرفته، اما همچنان علائم منفی به‌عنوان یک نیاز درمانی مطرح است [13] و با وجود درمان‌های دارویی همچنان باقی می‌ماند که موجب ناتوانی عملکردی بیماران می‌شود [14].
داروهای ضدروان‌پریشی شدت و عود علائم را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهند، اما کمترین تأثیر را بر علائم منفی، اختلالات شناختی یا عملکرد اجتماعی داشته‌اند [15]. همچنین پایبندی بیماران مبتلا به روان‌پریشی به دارو اغلب ضعیف است [16] که به نرخ بالای عود و بستری در بیمارستان منجر می‌شود [17]. یکی از مشکلات و نقاط ضعف مصرف دارو این است که مبتلایان به اسکیزوفرنیا علائم روان‌پریشی را همچنان تجربه می‌کنند [18] که همین امر میزان استرس آن‌ها را بیشتر می‌کند و مانع انجام کارکردهای روزانه آن‌ها می‌شود [19]. از طرفی هزینه‌های درمان اسکیزوفرنیا هنگفت است و یکی از دلایل آن از دست رفتن فرصت‌های بی‌شمار برای کار کردن است [20]. هیجانات منفی نسبت به علائم روان‌پریشی در اولویت درمانی قرار دارد چون افراد را مستعد روان‌پریشی می‌کند. از طرفی دیگر، هیجانات نقش واسطه بین استرس‌های روانی‌اجتماعی و علائم روان‌پریشی را ایفا می‌کنند. لذا دشواری‌های تنظیم هیجانی یکی از عوامل مهم آسیب‌پذیری در برابر اسکیزوفرنیاست [3] و باعث شدت و عود علائم می‌شود [21].
درمان‌های گوناگونی همچون آموزش مهارت‌های اجتماعی، اصلاح شناختی، درمان شناختی‌رفتاری، آموزش‌های اصول روان‌شناختی، مشاوره حمایتی [22]، خانواده‌درمانی و گروه‌درمانی [23] برای مبتلایان به روان‌پریشی وجود دارد اما فراتحلیل‌ها نشان داده‌اند که درمان شناختی‌رفتاری یکی از مؤثرترین مداخلات روان‌شناختی برای اختلالات طیف اسکیزوفرنیاست [24, 25] و به‌عنوان یک درمان روانی‌اجتماعی برای مبتلایان به روان‌پریشی پیشنهاد شده است [26، 27]. این درمان در کاهش علائم روان‌پریشی و ناتوانی‌های مرتبط با اختلالات روان‌پریشی، کاهش تعداد دفعات بستری [28]، کاهش استرس، بهبود راهبردهای مقابله‌ای و افزایش کیفیت زندگی بیماران مداخله‌ای مؤثر به شمار می‌رود [29] که جزو نقاط قوت درمان شناختی‌رفتاری برای روان‌پریشی است و اگرچه حمایت تجربی زیادی برای درمان شناختی‌رفتاری وجود دارد، اما هنوز مؤلفه‌های درمان روان‌پریشی یا مکانیسم‌های مسئول اثربخشی درمان در پروتکل‌های درمانی روان‌پریشی مشخص نیست [26].
بستری شدن بیماران روان‌پریش معمولاً آخرین راه‌حل درمانی آن‌هاست [30] اما رضایت آن‌ها از دریافت خدمات درمانی به علت عدم دسترسی کافی به درمان‌های روان‌شناختی در طول بستری کم است [31]. درمان شناختی‌رفتاری در مقایسه با دیگر درمان‌های روان‌شناختی اثربخشی بیشتری برای مبتلایان به اسکیزوفرنیا دارد (اندازه اثر: 0/16) [32]. موریسون و همکاران [33] درمان شناختی‌رفتاری را برای مبتلایان به روان‌پریشی به کار بردند و نشان دادند این درمان اثربخش است، حتی در صورت امتناع از مصرف دارو. بنابراین این باور به چالش کشیده می‌شود که درمان شناختی‌رفتاری فقط یک مکمل برای دارودرمانی نیست. اگرچه درمان شناختی‌رفتاری برای روان‌پریشی از پشتوانه پژوهشی خوبی برخوردار است، اما در بهبود علائم روان‌پریشی مثبت و منفی، کاهش عود علائم، کاهش بستری مجدد بیماران و بهبود وضعیت روانی آن‌ها با یافته‌های متناقضی در زمینه‌های گوناگون روبه‌روست [23]، مثلاً کراکویک و همکارانش [34] در پژوهشی با عنوان «درمان شناختی‌رفتاری برای علائم روان‌پریشی برای 45 بیمار به‌صورت گروهی» نشان دادند این درمان باعث بهبود علائم روان‌پریشی مثبت و منفی می‌شود و این بهبودی تا 12 ماه نیز حفظ می‌شود، اما باز بیماران پس از این دوره دچار عود علائم می‌شوند و این اثربخشی این درمان را به چالش می‌کشد (به‌ویژه علائم منفی و توهمات شنوایی).
سیلوا و همکارانش [35] نیز در یک پژوهش تک‌موردی نشان دادند با بهبود تنظیم هیجانی بیماران اسکیزوفرنیا و اسکیزوافکتیو در درمان شناختی‌رفتاری عواطف منفی آن‌ها را نیز کاهش می‌یابد، اما لزوماً در فاز پیگیری نتایج حفظ نمی‌شود. از طرفی درمان شناختی‌رفتاری را یک درمان مؤثر معرفی می‌کند.
جوهار و همکارانش [36] در پژوهش خود نشان دادند اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری برای روان‌پریشی همیشه قابل‌اثبات نیست و باید کارآزمایی‌های بیشتری برای مبتلایان به اسکیزوفرنیا اجرا شود. همچنین برخی مطالعات مثل پژوهش ایکیو و جوهار [20, 36] نشان دادند درمان شناختی‌رفتاری برای تمام علائم روان‌پریشی اثربخش است، اما پژوهش‌های وندرگاگ و زیمرمن [37, 38] این موضوع را رد کردند و نشان دادند درمان شناختی‌رفتاری فقط برای علائم روان‌پریشی مثبت اثربخش است. همچنین پژوهش استارتاپ [39] نشان داد درمان شناختی‌رفتاری بین بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا مقبولیت اندکی دارد. از سویی دیگر بر‌اساس نتایج یک مطالعه اندازه اثر حاصل از مطالعات اثربخشی را نمی‌توان به محیط‌های بالینی گوناگون یا جمعیت‌های مختلف تعمیم داد [40]. پس کاربرد درمان شناختی‌رفتاری برای مبتلایان به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا در بخش‌های بستری بیمارستان روانپزشکی باید با احتیاط و در صورت لزوم به کار برده شود [41]. چون بیماران بستری‌شده به درمان‌های روانی‌اجتماعی دسترسی لازم و کافی را ندارند و لازم است در کنار دارودرمانی، مداخلات روانی برای آن‌ها به کار گرفته شود [42].
درمان شناختی‌رفتاری برای روان‌پریشی بیشتر به‌صورت گروهی و کمتر به‌صورت تک‌موردی اجرا شده است [43-45]. کاربردِ کمترِ طرح‌های تک‌موردی در حوزه روانپزشکی به دلیل عدم آگاهی از ارزش کاربردی آن‌هاست نه عدم سودمندی آن‌ها [46]. مطالعات تک‌موردی برای تشخیص، به‌خصوص برای مبتلایان به اختلالات روانپزشکی [47]، بررسی و تدوین درمان‌های متناسب با آن‌ها [48] ارزشمند است. همچنین پروتکل‌های درمان شناختی‌رفتاری برای مبتلایان به روان‌پریشی در محیط‌های بالینی گوناگون نیازمند بازنگری و کاربرد در محیط‌های بالینی مختلف است [49]. بنابراین در پژوهش حاضر به دلیل همه‌گیری ویروس کرونا و نیز به دلایل زیر سعی شد جلسات مداخله درمان شناختی‌رفتاری به‌صورت تک‌موردی در 15 جلسه اجرا شود:
مقرون‌به‌صرفه بودن و کمک به مدیریت هزینه‌های درمان در طرح‌های تک‌موردی برای آزمایش مداخلات رفتاری یا آموزشی و انعطاف‌پذیری طرح‌های تک‌آزمودنی در موقعیت‌های مختلف [50]؛ مطالعه عمیق آزمودنی‌ها و ارزیابی پایداری آثار مداخله [51]؛ تعداد اندک پژوهش‌های تک‌موردی نسبت به پژوهش‌های گروهی [52].
پروتکل درمانی اسمیت و همکاران [53] به لحاظ طول درمان، اهداف، بیمارانی که می‌توانند از آن بهره ببرند و عناصر درمانی فعالِ بیشتر (همچون آموزش اصول روان‌شناختی و پیشگیری از عود و آموزش مهارت‌های رفتاری) با دیگر مدل‌های درمانی متفاوت است. با‌توجه‌به یافته‌های متناقض پژوهش‌ها در‌زمینه اثربخشی متفاوت درمان شناختی‌رفتاری برای مبتلایان به اسکیزوفرنیا در نمونه‌های با فرهنگ‌های گوناگون و عود علائم مبتلایان در فاز پیگیری، نیاز به پیاده‌سازی پروتکل درمان شناختی‌رفتاری در فرهنگ بومی ایران با بیماران مختلف، حضور شرکت‌کنندگان و نمونه بالینی بستری در بخش روانپزشکی بیمارستان و توجه به نیازها و مشکلات متعدد آن‌ها و این نکته که درمان شناختی‌رفتاری به‌عنوان یک مکمل درمان روان‌شناختی نقاط ضعف درمان دارویی بیماران اسکیزوفرنیا را پوشش میدهد و هزینه‌های درمانی بیماران و خانواده‌های آن‌ها را کاهش میدهد هدف این مطالعه بررسی اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری بر علائم روان‌پریشی مثبت و منفی و تنظیم هیجانی مبتلایان به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا به‌صورت تک‌موردی بود.
روش‌ها
طرح پژوهش
طرح آزمایشی مطالعه حاضر تک‌موردی از نوع AB همراه با پیگیری بود. جامعه آماری پژوهش تمام مبتلایان به اختلالات طیف اسکیزوفرنیای بستری‌شده از ماه آذر تا اسفند سال 1399 در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی رازی تهران بودند. تعداد کل بیماران بستری‌شده در بیمارستان در این بازه زمانی 185 نفر بودند. در ابتدا برای ورود شرکت‌کنندگان به پژوهش 30 نفر به‌صورت در دسترس انتخاب شدند. سپس 10 بیمار با‌توجه‌به معیارهای خروج از پژوهش خارج شدند. از بین 20 شرکت‌کننده باقی‌مانده 5 شرکت‌کننده (3 مرد و 2 زن، طیف سنی 32 تا 43 سال) به‌صورت تصادفی به درمان شناختی‌رفتاری تخصیص داده شدند. معیارهای ورود: الف) بیمارانی که طبق تشخیص روان‌پزشک به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا مبتلا هستند؛ ب) کنترل نسبی علائم حاد بیماران؛ پ) میانگین سنی 18 تا 45 سال؛ ت) داشتن حداقل تحصیلات با مدرک دیپلم؛ ث) بیمارانی که حداقل یک هفته از حضور آن‌ها در بخش گذشته باشد؛ ج) اخذ نمرات بالاتر از 90 در مقیاس علائم روان‌پریشی مثبت و منفی و اخذ نمرات بالاتر از 120 در مقیاس دشواری‌های تنظیم هیجانی. معیارهای خروج با مراجعه به پرونده روانپزشکی بیماران: الف) داشتن مشکلات کیفری و قضایی؛ ب) وابستگی به الکل یا مواد؛ پ) ابتلا به اختلالات نورولوژیک؛ ت) سطوح بالای رفتارهای آشفته یا خطر بالای خودکشی یا قتل.
ابزارهای اندازه‌گیری
مقیاس علائم مثبت و منفی: در سال 1986 توسط کی و همکاران [54] برای اندازه‌گیری شدت علائم روان‌پریشی مثبت و منفی مبتلایان به اسکیزوفرنیا ساخته شد که 30 سؤال و 5 خردهمقیاس دارد: علائم منفی (8 سؤال)، علائم مثبت (6 سؤال)، ازهم‌گسیختگی (7 سؤال)، تهییج (4 سؤال)، اضطراب و افسردگی (5 سؤال). این ابزار در مقیاس لیکرت 5 نقطه‌ای به ترتیب ذکرشده نمره‌گذاری می‌شود: اصلاً (1 نمره)، گاهی (2 نمره)، متوسط (3 نمره)، زیاد (4 نمره)، خیلی زیاد (5 نمره). هرچه نمره بیشتر باشد، شدت علائم نیز بیشتر است. نمرات خرده‌مقیاس‌ها به ترتیب ذکرشده محاسبه می‌شوند که مجموع آن‌ها نمراتِ کل علائم روان‌پریشی مثبت و منفی را نشان میدهد: علائم منفی (1، 2، 3، 4، 5، 6، 7، 8)؛ علائم مثبت (9، 10، 11، 12، 13، 14، 15)؛ ازهم‌گسیختگی (16، 17، 18، 19، 20، 21)؛ تهییج (22، 23، 24، 25)؛ اضطراب و افسردگی (26، 27، 28، 29، 30)؛ نمره کل (جمع نمرات 30 سؤال). ضریب آلفای نسخه اصلی مقیاس علائم مثبت و منفی برای خردهمقیاس علائم مثبت و منفی به‌ترتیب 73 و 83 درصد و برای خرده‌مقیاس‌های مربوط به آسیب‌شناسی عمومی 79 درصد گزارش شد. به دلیل تعیین روایی ساختاری، ارتباط معنادار معکوسی بین نمره مقیاس‌های مثبت و منفی (23 درصدR=) وجود دارد [54]. آلفای کرونباخ این مقیاس در ایران 80 درصد [55] و 77 درصد به دست آمده است و روایی آن نیز با استفاده از تحلیل عاملی قابل‌قبول گزارش شده است [56, 57].
مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی: گراتز و رومر (2004) [58] مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی را تدوین کردند که پایایی آن را بر‌اساس بازآزمایی 88 درصد و همسانی درونی را بر‌اساس آلفای کرونباخ 93 درصد گزارش کردند. نسخه نهایی مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی 36 آیتم و 6 خردهمقیاس دارد که جنبه‌های متعدد بدتنظیمی هیجانی را ارزیابی می‌کند. خرده‌مقیاس‌ها عبارت‌اند از: 1. عدم پذیرش پاسخ‌های هیجانی؛ 2. مشکل در درگیر شدن در رفتار هدفمند؛ 3. مشکل در کنترل تکانه؛ 4. فقدان آگاهی هیجانی؛ 5. دسترسی محدود به راهبردهای تنظیم هیجان؛ 6. فقدان وضوح هیجانی [58]. برای نمره‌گذاری از شرکت‌کنندگان خواسته می‌شود که مشخص کنند هر عبارت چقدر در‌مورد آن‌ها کاربرد دارد. پاسخ آن‌ها در دامنه 1 تا 5 قرار می‌گیرد: تقریباً هرگز (1 نمره)، گاهی اوقات (2 نمره)، تقریباً نیمی از اوقات (3 نمره)، بیشتر اوقات (4 نمره)، تقریباً همیشه (5 نمره). عبارات 1، 2، 6، 7، 8، 10، 17، 20، 24 و 34 در این مقیاس به شکل معکوس نمره‌گذاری می‌شوند. نمرات بالاتر نشان‌دهنده دشواری‌های بیشتر در مقوله تنظیم هیجانات است. سؤال‌های خرده‌مقیاس‌ها به تفکیک عبارت‌اند از: عدم پذیرش (11، 12، 21، 23، 25، 29)، اهداف (13، 18، 20، 26، 33)، تکانه (3، 14، 19، 27، 32)، آگاهی (2، 6، 8، 10، 17، 34)، راهبردها (15، 16، 22، 28، 30، 31، 35، 36)، شفافیت (1، 4، 5، 7، 9)، نمره کل (جمع نمرات 36 سؤال). عسگری و همکاران پایایی نسخه فارسی این مقیاس را بر‌اساس آلفای کرونباخ و روش تصنیف به ترتیب 86 و 80 درصد [59] و مظلوم و همکاران ضریب آلفای کرونباخ را 85 درصد گزارش کردند [60].
مداخله و روند اجرا
پروتکل برگرفته از کتاب راهنمای درمان شناختی‌رفتاری برای علائم روان‌پریشی بود و در مرکز مداخلات بالینی استرالیا توسط اسمیت و همکاران [53] تدوین و تألیف شد که درمان‌های بالینی، آموزش و برنامه‌های آموزشی کاربردی و بالینی را برای متخصصان فراهم کرده است. این پروتکل درمانی درباره کاربرد تمرین‌های روان‌شناختی مبتنی بر مورد، برای اختلالات طیف اسکیزوفرنیاست که توسط متخصصان بالینی برای درمانگران حوزه روان‌پریشی تألیف شده است و یک راهنمای بالینی مبتنی بر پژوهش‌های تجربی است.
جلسات مداخله در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی رازی داخل بخش شفا 1 و شفا 2 و مهر 1 در اتاق ویزیت مشاوره برگزار شد. موضوعات اصلی درمان شناختی‌رفتاری در جلسات عبارت بودند از: مبنای منطقی درمان، سنجش نشانه‌های روان‌پریشی بیماران، تعهد به پیگیری درمان، آموزش اصول روان‌شناختی، شناخت درمانی برای توهمات و هذیان‌ها، آموزش مهارت‌های رفتاری، برنامه‌ریزی برای مدیریت خود، آموزش مهارت‌های حل مسئله و آموزش ریلکسیشن. شرکت‌کنندگان پس از رسیدن به مرحله تثبیت دارویی 15 جلسه 45 دقیقه‌ای درمان شناختی‌رفتاری را دریافت کردند و در 3 جلسه فاز خط پایه، 5 جلسه فاز مداخله (جلسات سوم، ششم، نهم، دوازدهم و پانزدهم) و 2 جلسه فاز پیگیری مقیاس‌ها را تکمیل کردند. طرح مطالعه و چارت Consort کارآزمایی به ترتیب در تصویر شماره 1 و تصویر شماره 2 قابل‌مشاهده است.
شرح مختصر جلسات درمان شناختی‌رفتاری در جدول شماره 1 ذکر شده است.
تحلیل آماری
داده‌ها با استفاده از تحلیل دیداری نمودار داده‌ها، شاخص‌های ناهمپوشی همه جفت‌ها، درصد داده‌های ناهمپوش، درصد همه داده‌های ناهمپوش، درصد داده‌های افزون بر میانه، اندازه اثر d کوهن و درصد بهبودی تجزیه‌و‌تحلیل شدند. فرگوسن (2009) مقادیر 0/41، 1/1، و 2/7 را به ترتیب برای آثار کم، متوسط و بالا در طرح‌های تک‌آزمودنی گزارش کرده است [61].
یافته‌ها
توصیف و ویژگی‌های شرکت‌کنندگان
در این مطالعه 5 شرکت‌کننده با میانگین سنی 36 و انحراف معیار 2/5 در درمان شناختی‌رفتاری شرکت کردند (جدول شماره 2).
تفاوت میانگین، انحراف معیار و میانه نمرات کل مقیاس علائم مثبت و منفی و مقیاس تنظیم هیجانی در جدول شماره 3 قابل‌مشاهده است.
همان‌طور که در جدول شماره 3 مشاهده می‌شود میانگین نمرات کل مقیاس علائم مثبت و منفی و دشواری در تنظیم هیجانی که با‌توجه‌به جمع نمرات دریافتی در هر فاز تقسیم بر تعداد جلسات سنجش، محاسبه شده است، برای تمام آزمودنی‌ها در 2 فاز مداخله و پیگیری نسبت به فاز خط پایه روند کاهشی داشته است. درواقع کاهش نمرات میانگین در فاز مداخله و پیگیری بیانگر کاهش نمرات مقیاس علائم مثبت و منفی و دشواری در تنظیم هیجانی است. به عبارت دیگر، کاهش نمره کل مقیاس نشان‌دهنده کاهش نمره خرده‌مقیاس‌های علائم مثبت و منفی است و از سویی دیگر افزایش نمره کل مقیاس بیانگر افزایش نمره خرده‌مقیاس‌های علائم مثبت و منفی است. بنابراین کاهش میانگین نمرات آزمودنی‌ها، نشان‌دهنده اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری است.
از طرفی دیگر، مقیاس علائم مثبت و منفی بر مبنای مفهوم‌سازی کرا در‌مورد ساختار عاملی اختلالات پسیکوتیک تهیه شده است و همه علائم روان‌پریشی را در 2 بعد علائم مثبت و منفی دسته‌بندی می‌کند [56]. همچنین در سال 1990 کی و همکاران [62] به‌منظور شناسایی اعتبار عاملی مقیاس علائم مثبت و منفی، آن را روی 240 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنیا اجرا کردند و 2 عامل علائم مثبت و منفی را شناسایی کردند که کل واریانس اسکیزوفرنیا را توجیه می‌کند.
تغییرات روندی شرکت‌کنندگان در فاز خط پایه، مداخله و پیگیری قابل مشاهده است (تصویر شماره 3 و 4).
تحلیل آماری
داده‌ها با استفاده از تحلیل دیداری نمودار داده‌ها، شاخص‌های ناهمپوشی همه جفت‌ها، درصد داده‌های ناهمپوش، درصد همه داده‌های ناهمپوش، درصد داده‌های افزون بر میانه، اندازه اثر d کوهن و درصد بهبودی تجزیه‌و‌تحلیل شدند. فرگوسن (2009) مقادیر 0/41، 1/1، و 2/7 را به ترتیب برای آثار کم، متوسط و بالا در طرح‌های تک‌آزمودنی گزارش کرده است [61].
یافته‌ها
توصیف و ویژگی‌های شرکت‌کنندگان
در این مطالعه 5 شرکت‌کننده با میانگین سنی 36 و انحراف معیار 2/5 در درمان شناختی‌رفتاری شرکت کردند (جدول شماره 2).
تفاوت میانگین، انحراف معیار و میانه نمرات کل مقیاس علائم مثبت و منفی و مقیاس تنظیم هیجانی در جدول شماره 3 قابل‌مشاهده است.
همان‌طور که در جدول شماره 3 مشاهده می‌شود میانگین نمرات کل مقیاس علائم مثبت و منفی و دشواری در تنظیم هیجانی که با‌توجه‌به جمع نمرات دریافتی در هر فاز تقسیم بر تعداد جلسات سنجش، محاسبه شده است، برای تمام آزمودنی‌ها در 2 فاز مداخله و پیگیری نسبت به فاز خط پایه روند کاهشی داشته است. درواقع کاهش نمرات میانگین در فاز مداخله و پیگیری بیانگر کاهش نمرات مقیاس علائم مثبت و منفی و دشواری در تنظیم هیجانی است. به عبارت دیگر، کاهش نمره کل مقیاس نشان‌دهنده کاهش نمره خرده‌مقیاس‌های علائم مثبت و منفی است و از سویی دیگر افزایش نمره کل مقیاس بیانگر افزایش نمره خرده‌مقیاس‌های علائم مثبت و منفی است. بنابراین کاهش میانگین نمرات آزمودنی‌ها، نشان‌دهنده اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری است.
از طرفی دیگر، مقیاس علائم مثبت و منفی بر مبنای مفهوم‌سازی کرا در‌مورد ساختار عاملی اختلالات پسیکوتیک تهیه شده است و همه علائم روان‌پریشی را در 2 بعد علائم مثبت و منفی دسته‌بندی می‌کند [56]. همچنین در سال 1990 کی و همکاران [62] به‌منظور شناسایی اعتبار عاملی مقیاس علائم مثبت و منفی، آن را روی 240 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنیا اجرا کردند و 2 عامل علائم مثبت و منفی را شناسایی کردند که کل واریانس اسکیزوفرنیا را توجیه می‌کند.
تغییرات روندی شرکت‌کنندگان در فاز خط پایه، مداخله و پیگیری قابل مشاهده است (تصویر شماره 3 و 4).
مطابق تصویر شماره 3 شیب خط روند نمره کل و خرده‌مقیاس‌های علائم مثبت و منفی در تمام شرکت‌کنندگان اندک و نزولی است که نشانگر کاهش نمرات علائم مثبت و منفی و تغییرات کوچک است. یعنی تغییر با سرعت و مقدار اندکی رخ داده است. درواقع با کاهش شیب خط نمودار مجموع نمرات کل کاهش یافته است که طبق نمودار تغییر اندکی در فاز خط پایه تا شروع فاز مداخله برای تمام آزمودنی‌ها مشاهده می‌شود. تغییر در سطح از اوایل فاز مداخله شروع شده و با شیب ملایم رو به کاهش نهاده است، اما در فاز پیگیری شیب خط روند نمرات تمام آزمودنی‌ها حالت صعودی پیدا کرده است؛ یعنی نمرات آزمودنی‌ها افزایش پیدا کرده است که نشانگر عود علائم روان‌پریشی است. همچنین همان‌طور که مشاهده می‌شود نمره خردهمقیاس علائم مثبت و منفی در تمام شرکت‌کنندگان در فاز مداخله نسبت به فاز خط پایه کاهش یافته است، اما در فاز پیگیری علائم روان‌پریشی بیماران عود کرده است.
مطابق تصویر شماره 4 شیب خط روند در تمام شرکت‌کنندگان اندک و نزولی است که نشانگر کاهش نمرات مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی و شکل‌گیری تغییرات کوچک است. این یعنی تغییر با سرعت و مقدار اندکی رخ داده است. درواقع تغییر اندکی در فاز خط پایه تا شروع فاز مداخله برای تمام شرکت‌کنندگان مشاهده می‌شود. تغییر در سطح از اوایل فاز مداخله شروع شده و با شیب ملایم رو به کاهش نهاده است، اما در فاز پیگیری شیب خط روند نمرات تمام آزمودنی‌ها در مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی حالت صعودی پیدا کرده است؛ یعنی نمرات آزمودنی‌ها افزایش پیدا کرده است که نشانگر افزایش دشواری در تنظیم هیجانی است.
مطابق جدول شماره 4 اندازه اثر d کوهن و شاخص‌های ناهمپوش در شرکت‌کننده دوم و سوم در مقیاس علائم مثبت و منفی و شرکت‌کننده اول در دشواری در تنظیم هیجانی دارای مقادیر بزرگ است که ناهمپوشی زیادی نشان می‌دهند و به معنای اندازه اثر بزرگ مداخله است.
اندازه اثر در دیگر شرکت‌کنندگان (به‌جز شرکت‌کننده سوم در مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی) در هر 2 مقیاس مقادیر متوسط را نشان میدهد که بیانگر ناهمپوشی متوسط در فاز مداخله نسبت به فاز پایه است و این یعنی مداخله در این شرکت‌کنندگان دارای اندازه اثر متوسط است.
در جدول شماره 5 درصد داده‌های ناهمپوش در تمام آزمودنی‌ها در هر 2 مقیاس 0/0 است که درصد نقاط فاز پیگیری را نشان میدهد و بیان می‌کند خط روند نزولی در فاز پیگیری نسبت به فاز مداخله ادامه نیافته است و نمرات این 2 مقیاس در فاز پیگیری بیشتر است.
بنابراین ناهمپوشی اندکی وجود دارد. 3 شاخص دیگر مقادیر کوچک، متوسط و بالایی نشان می‌دهند که به ترتیب بیانگر همپوشی کم، متوسط و زیاد در فاز پیگیری نسبت به فاز مداخله است. تناقض این مقادیر به علت تفاوت در محاسبات و بیشتر بودنِ تعداد مشاهدات در فاز مداخله نسبت به فاز پیگیری است که ناهمپوشی بیشتری را نشان میدهد. بنابراین در مقایسه بین این شاخص‌ها، درصد داده‌های ناهمپوش مقایسه بهتری نشان میدهد. همچنین اندازه اثر d کوهن در تمام شرکت‌کنندگان در 2 مقیاس دارای اندازه اثر کوچک است (به‌جز شرکت‌کننده دوم در مقیاس علائم مثبت و منفی که دارای اندازه اثر متوسط است) و این یعنی مداخله در فاز پیگیری نسبت به مداخله دارای اندازه اثر کوچک بوده است. علاوه‌بر‌این، با‌توجه‌به تعداد نمونه پایین در طرح پژوهش حاضر، برای ارزیابی کارآمدی درمان شناختی‌رفتاری از درصد بهبودی نیز استفاده شد [63].
همان‌طور که در جدول شماره 6 مشاهده می‌شود بیشترین درصد بهبودی در متغیر علائم مثبت و منفی برابر با 11/6 مربوط به شرکت‌کننده دوم و چهارم پس از فاز درمان است و کمترین درصد بهبودی برابر با 6/07 مربوط به شرکت‌کننده سوم پس از فاز پیگیری است.
با‌توجه‌به نتایج اخذشده در جدول درصد بهبودی، اگرچه درمان شناختی‌رفتاری باعث کاهش علائم مثبت و منفی شده است، اما اندازه اثر آن‌ها به لحاظ بالینی معنادار نیست.
همان‌طور که در جدول شماره 7 مشاهده می‌شود بیشترین درصد بهبودی در متغیر تنظیم هیجانی برابر با 14/9 مربوط به شرکت‌کننده چهارم در فاز پیگیری است و کمترین درصد بهبودی برابر با 1/1 مربوط به شرکت‌کننده سوم در فاز پیگیری است.
با‌توجه‌به نتایج اخذشده در جدول‌های شماره 6 و 7 می‌توان نتیجه گرفت که اگرچه درمان شناختی‌رفتاری در کاهش علائم مثبت و منفی و بهبود تنظیم هیجانی اثربخش است، اما اندازه اثر آن‌ها به لحاظ بالینی معنادار نیست.
بحث
هدف این مطالعه تعیین اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری بر علائم مثبت و منفی و تنظیم هیجانی مبتلایان به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا بود. این مطالعه به‌صورت تک‌موردی و در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی شهر تهران اجرا شد و نتایج نشانگر اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری بر کاهش علائم مثبت و منفی و بهبود تنظیم هیجانی بود، اگرچه نتایج به لحاظ بالینی معنادار نبود. نمرات شاخص اندازه اثر در فاز پیگیری نسبت به فاز مداخله و درصد بهبودی پس از درمان و پیگیری ناچیز بود، یعنی شرکت‌کنندگان تغییر معنادار و قابل‌توجهی در علائم روان‌پریشی و تنظیم هیجانی خود تجربه نکردند. این نتایج هرچند قطعی نیست و عوامل زیادی ممکن است در بهبودی ناچیز بیماران (از‌جمله درمان روتین) نقش داشته باشد، اما نشان میدهد که درمان شناختی‌رفتاری به‌عنوان مداخله درمانی روان‌شناختی می‌تواند برای ارزیابی علائم روان‌پریشی، مشکلات هیجانی و مشکلات رفتاری مبتلایان به اسکیزوفرنیا به کار برده شود. در تبیین این نتیجه می‌توان گفت با‌توجه‌به رابطه بین اتحاد درمانی قوی و اثربخشی بالای درمان [38] به نظر می‌رسد یکی از دلایل اثربخشی اندک درمان عدم اتحاد درمانی قوی بین درمانگر و بیماران باشد. بیماران در حل مشکلات خود مقاومت کردند و همین امر در اثربخشی اندک درمان نقش داشته است. چه بسا همین عامل نیز باعث تمرکز اندک بر استرس‌ها و ترس‌های مرتبط با علائم روان‌پریشی و دشواری‌های تنظیم هیجانی بیماران شده است که در شکل‌گیری تجارب هیجانی منفی مثل اضطراب و استرس و علائم روان‌پریشی نقش داشته است. از طرفی دیگر با‌توجه‌به اینکه بیماران اسکیزوفرنیا در پایش منابع و مشکلات ضعف دارند [64] به نظر می‌رسد آن‌ها نتوانسته‌اند به‌خوبی تکالیف درمانی جلسات را انجام دهند و همین عامل نیز در اثربخشی درمان تأثیر منفی گذاشته است.
با نگاهی به میانگین نمرات مقیاس علائم مثبت و منفی در 3 فاز خط پایه، مداخله و پیگیری می‌توان گفت میزان علائم مثبت و منفی و دشواری در تنظیم هیجانی شرکت‌کنندگان تا اندازه‌ای کاهش یافته است. این نتایج با یافته‌های پژوهش سیلوا و همکاران [35] و کراکویک و همکاران [34] همسو است. بنابراین در تبیین یافته‌ها می‌توان گفت از‌آنجایی‌که طبق نظر کراکویک [34] نداشتن انگیزه کافی یکی از علائم منفی بیماران اسکیزوفرنیا است به نظر می‌رسد انگیزه پایین آن‌ها در انجام تکالیف درمانی و مقابله با علائم روان‌پریشی نقش مهمی در اثربخشی اندک درمان داشته است. یک تبیین دیگر برای یافته‌های پژوهش این است که تمرکز بیشتر جلسات مداخله بر بازسازی شناختی و چالش با باورها و صداها و تمرکز کمتر جلسات مداخله بر رابطه بین خود بیمار با علائم روان‌پریشی ممکن است در اثربخشی اندک درمان نقش مهمی ایفا کرده باشد. همچنین در تلاش برای تغییر باورها راهبردهایی به بیماران آموزش داده می‌شود تا توهمات و هذیان‌های خود را به چالش بکشند. بدین‌صورت که ابتدا اطلاعاتی در‌مورد موقعیت‌های تسهیل‌کننده آشکار شدن علائم ارائه می‌شود. نشانه‌های روان‌پریشی به نوعی روش‌های مقابله‌ای با شرایط بحرانی زندگی هستند که بیمار با توسل به آن‌ها می‌خواهد خود را از تنش‌هایی که توانایی تحمل آن‌ها را ندارد دور کند، اما چون این راهبردها ناکارآمد هستند پس از گذشت زمان به مشکل اصلی بیماران تبدیل می‌شوند. این پیامدها نشان میدهد که درمان شناختی‌رفتاری می‌تواند تنها به‌عنوان درمان مکمل برای بیماران روان‌پریش به کار برده شود.
با‌توجه‌به رابطه درمان شناختی‌رفتاری و بهبود تنظیم هیجانی [3] به نظر می‌رسد درمان شناختی‌رفتاری ابتدا با بهبود تنظیم هیجانی می‌تواند نقش مؤثری در کاهش اضطراب بیماران ایفا کند و با این راهبرد در کاهش علائم روان‌پریشی مثبت و منفی مؤثر واقع شود. با‌توجه‌به اینکه مبتلایان به روان‌پریشی تحریف‌های شناختی نشان می‌دهند، هدف درمان شناختی‌رفتاری نیز تغییر افکار ناکارآمد و جایگزین کردن آن‌ها با افکار واقع‌بینانه و سازگارانه‌تر است که نتیجه آن کاهش درگیری فرد با توهمات خود و در نتیجه بهبود تنظیم هیجانی و به تبع آن کاهش علائم مثبت و منفی است [25]. بنابراین با‌توجه‌به تأکید متخصصان [53]، درمان شناختی‌رفتاری از‌طریق بازسازی شناختی، ارائه کارت‌های مقابله‌ای جایگزین، زیر سؤال بردن باورهای هذیانی، ارزیابی مجدد تجارب خود و ایجاد راهبردهای جایگزین، تکنیک‌های عادی‌سازی برای کاهش هیجانات منفی مرتبط به علائم مثبت و منفی، بررسی شواهد و تکنیک‌های تن‌آرامی موجب کاهش اضطراب و هیجانات منفی بیماران می‌شود و در کاهش علائم مثبت و منفی و بهبودی تنظیم هیجانی نیز نقش مؤثری ایفا می‌کند، اما این پیامدهای درمانی دوام ندارد و حتی پس از 2 ماه پیگیری، نتایج نشان داد علائم بیماران عود می‌کند. یک تفسیر احتمالی دیگر این است که با‌توجه‌به ضعف بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا در استفاده از راهبردهای مقابله‌ای [38] آن‌ها نمی‌توانند راهبردهای مقابله‌ای کارآمد را در بلندمدت جایگزین راهبردهای مقابله‌ای ناکارآمد کنند که این امر می‌تواند ناشی از خودپایشی ضعیف بیماران باشد. از طرفی دیگر با‌توجه‌به رابطه بدتنظیمی هیجانی با عدم تمایل بیماران به گفت‌وگوی بیشتر در‌مورد علائم بیماری‌شان [35، 39] به نظر می‌رسد بیماران با عدم ابراز نظر کامل و کافی در‌مورد هیجانات و مشکلات خود نتوانستند از درمان شناختی‌رفتاری برای درمان مشکلات خود استفاده کنند و همین امر می‌تواند دلیل دیگری در اثربخشی ناچیز درمان باشد.
تغییرات روندی نمودارها نشان داد شرکت‌کنندگان پس از فاز درمان و پیگیری علائم روان‌پریشی را تجربه می‌کنند. بنابراین به نظر می‌رسد علائم روان‌پریشی با تمرکز بر بازسازی شناختی و باور در‌مورد قدرت آن‌ها [65، 66] ممکن است کاهش پیدا کند. نتایج پژوهش گرزِل‌شِک و همکاران [21] بیانگر اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری در کاهش اضطراب و تنظیم هیجانی مبتلایان به روان‌پریشی است. با‌توجه‌به رابطه تنظیم هیجان با علائم روان‌پریشی در مبتلایان به اسکیزوفرنیا [2] درمان شناختی‌رفتاری با کاهش اضطراب بیماران ابتدا مشکلات مربوط به تنظیم هیجانی آن‌ها را کاهش میدهد و به همین ترتیب بر علائم مثبت و منفی بیماران تأثیر گذاشته است. همچنین با‌توجه‌به اندازه اثر d کوهن و درصد بهبودی می‌توان گفت که این نتایج همسو با یافته‌های پژوهش لینکلن و همکاران [3] نشان میدهد که با اصلاح باورها و و چالش افکار اتوماتیک می‌توان مشکلات ناشی از تنظیم هیجانی مبتلایان به روان‌پریشی را کاهش داد.
با‌توجه‌به تأثیر درمان شناختی‌رفتاری بر تنظیم هیجان و کاهش اضطراب [21] این رویکرد توانسته با بهبود تنظیم هیجانی در کاهش علائم روان‌پریشی نیز مؤثر باشد. درمان شناختی‌رفتاری با تأکید بر مکانیسم‌های احتمالی تغییر، از‌جمله ارزیابی تجارب روان‌پرشی، نگرش‌های ناکارآمد و بینش شناختی برای روان‌پریشی [67]، در کاهش ارزیابی منفی بیماران از تجارب روان‌پریشی مؤثر بوده و همین امر به نوبه خود در بهبود تنظیم هیجانی و کاهش علائم روان‌پریشی نقش مؤثری داشته است. درواقع تنظیم هیجان هدف کلیدی درمان شناختی‌رفتاری است [35] و پژوهش حاضر نشان داد با کاهش دشواری‌های تنظیم هیجانی علائم روان‌پریشی نیز کاهش می‌یابد.
با‌توجه‌به اندازه اثر متوسط d کوهن و درصد بهبودی پایین می‌توان گفت یافته‌های پژوهش حاضر همسو با نتایج پژوهش ویکس و همکارانش [68] است. همچنین یافته‌های پژوهش نعیم و همکارانش [69] نشان میدهد مبتلایانی که علائم روان‌پریشی حاد را تجربه می‌کنند به درمان شناختی‌رفتاری پاسخ بیشتری می‌دهند. در پژوهش حاضر نیز بیمارانی در پژوهش شرکت کردند که دارای علائم حاد روان‌پریشی بودند و پس از تثبیت دارویی وارد پژوهش شده بودند. بنابراین شاخص اندازه اثر متوسط در شرکت‌کنندگان به معنای این است که علائم روان‌پریشی مثبت و منفی و مشکل در تنظیم هیجانی بیماران تا اندازه‌ای بهبود یافته است. اگرچه شرکت‌کنندگان در درمان شناختی‌رفتاری بهبودی ناچیزی داشته‌اند، اما این اثربخشی معنادار نبوده است و آزمودنی‌ها همچنان همراه با بدتنظیمی هیجانی علائم روان‌پریشی را نیز همچنان پس از درمان نیز تجربه می‌کردند.
یافته‌های پژوهش نعیم و همکاران در کشورهای کم‌درآمد و جهان سوم [49] نشان داد مبتلایان به اسکیزوفرنیا پس از دریافت درمان شناختی‌رفتاری در تمامی معیارهای آسیب روانی در مقیاس علائم مثبت و منفی بهبودی معناداری نشان دادند. همچنین شرکت‌کنندگان در غیاب خدمات روان‌شناختی هیچ درمانی دریافت نکرده بودند. همان‌طور که نعیم و همکارانش ذکر کردند شاید به دلایل فقر مالی در کشورهای جهان سوم فشار بر شرکت‌کنندگان برای بهبودی زودهنگام وجود داشته باشد که همین امر یک انگیزه به شمار می‌آید. در این کشورها معمولاً مبتلایان به اسکیزوفرنیا از خدمات درمانی غیردارویی اطلاعات اندکی دارند، اما با دریافت درمان شناختی‌رفتاری نسبت به بیماری خود بینش پیدا می‌کنند که در درمان آن‌ها مؤثر است [70, 71] و این نتایج با یافته‌های پژوهش حاضر مبنی بر اندازه اثر متوسط درمان شناختی‌رفتاری بر علائم روان‌پریشی همخوان است.
نتیجه‌گیری
درمان شناختی‌رفتاری بر کاهش علائم روان‌پریشی مثبت و منفی و بهبود تنظیم هیجانی مبتلایان به اسکیزوفرنیا اثربخش است، اما داده‌های حاصل از اندازه اثر d کوهن و شاخص‌های بهبودی نشان داد یافته‌ها به لحاظ بالینی معنادار نیست. با‌توجه‌به نتایج مذکور، کاربست درمان شناختی‌رفتاری برای مراکز روانپزشکی باید با احتیاط و به‌عنوان درمان مکمل به کار گرفته شود. همچنین کاربرد پروتکل درمانی اسمیت و همکاران [53] در این پژوهش نشان داد که درمان شناختی‌رفتاری برای روان‌پریشی در پیشگیری از عود علائم روان‌پریشی مناسب نیست و یا اینکه برای بیمارانی که در وضعیت آشفته، نابسامان و ناپایدار روان‌پریشی هستند و تازه در بیمارستان بستری شده‌اند کاربرد ندارد.
مهم‌ترین محدودیت پژوهش حاضر این بود که به دلیل همه‌گیری ویروس کرونا نمونه‌گیری و اجرای کارآزمایی به‌سختی و با رعایت سختگیرانه پروتکل‌های بهداشتی اجرا شد. همچنین حجم نمونه اندک نیز از دیگر محدودیت‌های پژوهش حاضر بود که در صورت داشتن حجم نمونه بزرگ‌تر امکان تعمیم نتایج بیشتر حاصل می‌شد. همچنین نتایج پژوهش حاضر قابل‌تعمیم به بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی رازی شهر تهران است چون یافته‌های این پژوهش قابلیت تعمیم‌دهی به کل جامعه را ندارد، پیشنهاد می‌شود انجام پژوهش با حجم نمونه بزرگ‌تر و محدوده جغرافیایی وسیع‌تر انجام شود تا جمعیت بیشتری از بیماران مبتلا به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا را در‌بر بگیرد و قابلیت تعمیم‌دهی آن بیشتر شود. پژوهش حاضر فقط شامل بیماران مبتلا به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا بود که در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی رازی شهر تهران بستری شده بودند. درمان منحصربه‌فرد و متمرکز بر تک‌تک بیماران، همکاری با سایر درمانگران (مثل روان‌پزشک، روان‌شناس، پرستار و مددکار اجتماعی) و شروع درمان پس از تثبیت دارویی از نقاط قوت این مطالعه بود.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
مقاله حاضر به تصویب‌رسیده کمیته اخلاق دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی با شناسه IR.UWSR.REC.1399.013 است. همچنین پژوهش حاضر دارای تأییدیه کد اخلاق در مرکز کارآزمایی بالینی ایران به شماره ثبت IRCT20210412050937N2 در تاریخ 2021-12-14، 23/09/1400 است که در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی رازی شهر تهران انجام شد. برای شرکت در پژوهش از شرکت‌کنندگان و همچنین قیم قانونی آن‌ها رضایت‌نامه کتبی دریافت شد. تمامی شرکت‌کنندگان با رضایت سرپرست قانونی خود در پژوهش شرکت کردند و هیچ اجبار یا فشاری برای متقاعد کردن شرکت‌کنندگان در پژوهش وجود نداشت و حق انصراف از ادامه پژوهش را داشتند و برای این کار فرم رضایت‌نامه آگاهانه کتبی را تکمیل کردند. همچنین به بیماران و نیز سرپرست قانونی‌شان اطلاع داده شد که تمام اطلاعات محرمانه خواهد ماند و کسی آن را افشا نخواهد کرد، مگر آنکه به درخواست بیمار و سرپرست آن‌ها باشد و تلاش شد از آسیب زدن به بیماران اجتناب شود.
حامی مالی
این مقاله برگرفته از پایان نامه مقطع دکتری رشته مشاوره توانبخشی حمید خاکباز در گروه آموزشی مشاوره دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی است.
مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی: حمید خاکباز، محمدسعید خانجانی، سید جلال یونسی؛ روش‌شناسی و اعتبارسنجی: حمید خاکباز، سمانه حسین‌زاده؛ تحلیل: حمید خاکباز، محمدسعید خانجانی، سمانه حسین‌زاده؛ تحقیق و بررسی: حمید خاکباز، محمدسعید خانجانی، سید جلال یونسی، محمدرضا خدایی اردکانی، محمدهادی صافی، سمانه حسین‌زاده؛ منابع: حمید خاکباز؛ نگارش پیش‌نویس: حمید خاکباز، محمدسعید خانجانی، سید جلال یونسی؛ ویراستاری و نهایی‌سازی نوشته: محمدسعید خانجانی، سیدجلال یونسی، محمدرضا خدایی اردکانی، محمدهادی صافی؛ نظارت: سیدجلال یونسی،
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
تشکر و قدردانی
از پرسنل و مسئولین مرکز آموزشی، درمانی و روانپزشکی رازی که مقدمات اجرای این تحقیق را فراهم کردند تشکر و قدردانی می‌کنیم.
مطابق تصویر شماره 4 شیب خط روند در تمام شرکت‌کنندگان اندک و نزولی است که نشانگر کاهش نمرات مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی و شکل‌گیری تغییرات کوچک است. این یعنی تغییر با سرعت و مقدار اندکی رخ داده است. درواقع تغییر اندکی در فاز خط پایه تا شروع فاز مداخله برای تمام شرکت‌کنندگان مشاهده می‌شود. تغییر در سطح از اوایل فاز مداخله شروع شده و با شیب ملایم رو به کاهش نهاده است، اما در فاز پیگیری شیب خط روند نمرات تمام آزمودنی‌ها در مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی حالت صعودی پیدا کرده است؛ یعنی نمرات آزمودنی‌ها افزایش پیدا کرده است که نشانگر افزایش دشواری در تنظیم هیجانی است.
مطابق جدول شماره 4 اندازه اثر d کوهن و شاخص‌های ناهمپوش در شرکت‌کننده دوم و سوم در مقیاس علائم مثبت و منفی و شرکت‌کننده اول در دشواری در تنظیم هیجانی دارای مقادیر بزرگ است که ناهمپوشی زیادی نشان می‌دهند و به معنای اندازه اثر بزرگ مداخله است.
اندازه اثر در دیگر شرکت‌کنندگان (به‌جز شرکت‌کننده سوم در مقیاس دشواری در تنظیم هیجانی) در هر 2 مقیاس مقادیر متوسط را نشان میدهد که بیانگر ناهمپوشی متوسط در فاز مداخله نسبت به فاز پایه است و این یعنی مداخله در این شرکت‌کنندگان دارای اندازه اثر متوسط است.
در جدول شماره 5 درصد داده‌های ناهمپوش در تمام آزمودنی‌ها در هر 2 مقیاس 0/0 است که درصد نقاط فاز پیگیری را نشان میدهد و بیان می‌کند خط روند نزولی در فاز پیگیری نسبت به فاز مداخله ادامه نیافته است و نمرات این 2 مقیاس در فاز پیگیری بیشتر است.
بنابراین ناهمپوشی اندکی وجود دارد. 3 شاخص دیگر مقادیر کوچک، متوسط و بالایی نشان می‌دهند که به ترتیب بیانگر همپوشی کم، متوسط و زیاد در فاز پیگیری نسبت به فاز مداخله است. تناقض این مقادیر به علت تفاوت در محاسبات و بیشتر بودنِ تعداد مشاهدات در فاز مداخله نسبت به فاز پیگیری است که ناهمپوشی بیشتری را نشان میدهد. بنابراین در مقایسه بین این شاخص‌ها، درصد داده‌های ناهمپوش مقایسه بهتری نشان میدهد. همچنین اندازه اثر d کوهن در تمام شرکت‌کنندگان در 2 مقیاس دارای اندازه اثر کوچک است (به‌جز شرکت‌کننده دوم در مقیاس علائم مثبت و منفی که دارای اندازه اثر متوسط است) و این یعنی مداخله در فاز پیگیری نسبت به مداخله دارای اندازه اثر کوچک بوده است. علاوه‌بر‌این، با‌توجه‌به تعداد نمونه پایین در طرح پژوهش حاضر، برای ارزیابی کارآمدی درمان شناختی‌رفتاری از درصد بهبودی نیز استفاده شد [63].
همان‌طور که در جدول شماره 6 مشاهده می‌شود بیشترین درصد بهبودی در متغیر علائم مثبت و منفی برابر با 11/6 مربوط به شرکت‌کننده دوم و چهارم پس از فاز درمان است و کمترین درصد بهبودی برابر با 6/07 مربوط به شرکت‌کننده سوم پس از فاز پیگیری است.
با‌توجه‌به نتایج اخذشده در جدول درصد بهبودی، اگرچه درمان شناختی‌رفتاری باعث کاهش علائم مثبت و منفی شده است، اما اندازه اثر آن‌ها به لحاظ بالینی معنادار نیست.
همان‌طور که در جدول شماره 7 مشاهده می‌شود بیشترین درصد بهبودی در متغیر تنظیم هیجانی برابر با 14/9 مربوط به شرکت‌کننده چهارم در فاز پیگیری است و کمترین درصد بهبودی برابر با 1/1 مربوط به شرکت‌کننده سوم در فاز پیگیری است.
با‌توجه‌به نتایج اخذشده در جدول‌های شماره 6 و 7 می‌توان نتیجه گرفت که اگرچه درمان شناختی‌رفتاری در کاهش علائم مثبت و منفی و بهبود تنظیم هیجانی اثربخش است، اما اندازه اثر آن‌ها به لحاظ بالینی معنادار نیست.
بحث
هدف این مطالعه تعیین اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری بر علائم مثبت و منفی و تنظیم هیجانی مبتلایان به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا بود. این مطالعه به‌صورت تک‌موردی و در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی شهر تهران اجرا شد و نتایج نشانگر اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری بر کاهش علائم مثبت و منفی و بهبود تنظیم هیجانی بود، اگرچه نتایج به لحاظ بالینی معنادار نبود. نمرات شاخص اندازه اثر در فاز پیگیری نسبت به فاز مداخله و درصد بهبودی پس از درمان و پیگیری ناچیز بود، یعنی شرکت‌کنندگان تغییر معنادار و قابل‌توجهی در علائم روان‌پریشی و تنظیم هیجانی خود تجربه نکردند. این نتایج هرچند قطعی نیست و عوامل زیادی ممکن است در بهبودی ناچیز بیماران (از‌جمله درمان روتین) نقش داشته باشد، اما نشان میدهد که درمان شناختی‌رفتاری به‌عنوان مداخله درمانی روان‌شناختی می‌تواند برای ارزیابی علائم روان‌پریشی، مشکلات هیجانی و مشکلات رفتاری مبتلایان به اسکیزوفرنیا به کار برده شود. در تبیین این نتیجه می‌توان گفت با‌توجه‌به رابطه بین اتحاد درمانی قوی و اثربخشی بالای درمان [38] به نظر می‌رسد یکی از دلایل اثربخشی اندک درمان عدم اتحاد درمانی قوی بین درمانگر و بیماران باشد. بیماران در حل مشکلات خود مقاومت کردند و همین امر در اثربخشی اندک درمان نقش داشته است. چه بسا همین عامل نیز باعث تمرکز اندک بر استرس‌ها و ترس‌های مرتبط با علائم روان‌پریشی و دشواری‌های تنظیم هیجانی بیماران شده است که در شکل‌گیری تجارب هیجانی منفی مثل اضطراب و استرس و علائم روان‌پریشی نقش داشته است. از طرفی دیگر با‌توجه‌به اینکه بیماران اسکیزوفرنیا در پایش منابع و مشکلات ضعف دارند [64] به نظر می‌رسد آن‌ها نتوانسته‌اند به‌خوبی تکالیف درمانی جلسات را انجام دهند و همین عامل نیز در اثربخشی درمان تأثیر منفی گذاشته است.
با نگاهی به میانگین نمرات مقیاس علائم مثبت و منفی در 3 فاز خط پایه، مداخله و پیگیری می‌توان گفت میزان علائم مثبت و منفی و دشواری در تنظیم هیجانی شرکت‌کنندگان تا اندازه‌ای کاهش یافته است. این نتایج با یافته‌های پژوهش سیلوا و همکاران [35] و کراکویک و همکاران [34] همسو است. بنابراین در تبیین یافته‌ها می‌توان گفت از‌آنجایی‌که طبق نظر کراکویک [34] نداشتن انگیزه کافی یکی از علائم منفی بیماران اسکیزوفرنیا است به نظر می‌رسد انگیزه پایین آن‌ها در انجام تکالیف درمانی و مقابله با علائم روان‌پریشی نقش مهمی در اثربخشی اندک درمان داشته است. یک تبیین دیگر برای یافته‌های پژوهش این است که تمرکز بیشتر جلسات مداخله بر بازسازی شناختی و چالش با باورها و صداها و تمرکز کمتر جلسات مداخله بر رابطه بین خود بیمار با علائم روان‌پریشی ممکن است در اثربخشی اندک درمان نقش مهمی ایفا کرده باشد. همچنین در تلاش برای تغییر باورها راهبردهایی به بیماران آموزش داده می‌شود تا توهمات و هذیان‌های خود را به چالش بکشند. بدین‌صورت که ابتدا اطلاعاتی در‌مورد موقعیت‌های تسهیل‌کننده آشکار شدن علائم ارائه می‌شود. نشانه‌های روان‌پریشی به نوعی روش‌های مقابله‌ای با شرایط بحرانی زندگی هستند که بیمار با توسل به آن‌ها می‌خواهد خود را از تنش‌هایی که توانایی تحمل آن‌ها را ندارد دور کند، اما چون این راهبردها ناکارآمد هستند پس از گذشت زمان به مشکل اصلی بیماران تبدیل می‌شوند. این پیامدها نشان میدهد که درمان شناختی‌رفتاری می‌تواند تنها به‌عنوان درمان مکمل برای بیماران روان‌پریش به کار برده شود.
با‌توجه‌به رابطه درمان شناختی‌رفتاری و بهبود تنظیم هیجانی [3] به نظر می‌رسد درمان شناختی‌رفتاری ابتدا با بهبود تنظیم هیجانی می‌تواند نقش مؤثری در کاهش اضطراب بیماران ایفا کند و با این راهبرد در کاهش علائم روان‌پریشی مثبت و منفی مؤثر واقع شود. با‌توجه‌به اینکه مبتلایان به روان‌پریشی تحریف‌های شناختی نشان می‌دهند، هدف درمان شناختی‌رفتاری نیز تغییر افکار ناکارآمد و جایگزین کردن آن‌ها با افکار واقع‌بینانه و سازگارانه‌تر است که نتیجه آن کاهش درگیری فرد با توهمات خود و در نتیجه بهبود تنظیم هیجانی و به تبع آن کاهش علائم مثبت و منفی است [25]. بنابراین با‌توجه‌به تأکید متخصصان [53]، درمان شناختی‌رفتاری از‌طریق بازسازی شناختی، ارائه کارت‌های مقابله‌ای جایگزین، زیر سؤال بردن باورهای هذیانی، ارزیابی مجدد تجارب خود و ایجاد راهبردهای جایگزین، تکنیک‌های عادی‌سازی برای کاهش هیجانات منفی مرتبط به علائم مثبت و منفی، بررسی شواهد و تکنیک‌های تن‌آرامی موجب کاهش اضطراب و هیجانات منفی بیماران می‌شود و در کاهش علائم مثبت و منفی و بهبودی تنظیم هیجانی نیز نقش مؤثری ایفا می‌کند، اما این پیامدهای درمانی دوام ندارد و حتی پس از 2 ماه پیگیری، نتایج نشان داد علائم بیماران عود می‌کند. یک تفسیر احتمالی دیگر این است که با‌توجه‌به ضعف بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا در استفاده از راهبردهای مقابله‌ای [38] آن‌ها نمی‌توانند راهبردهای مقابله‌ای کارآمد را در بلندمدت جایگزین راهبردهای مقابله‌ای ناکارآمد کنند که این امر می‌تواند ناشی از خودپایشی ضعیف بیماران باشد. از طرفی دیگر با‌توجه‌به رابطه بدتنظیمی هیجانی با عدم تمایل بیماران به گفت‌وگوی بیشتر در‌مورد علائم بیماری‌شان [35، 39] به نظر می‌رسد بیماران با عدم ابراز نظر کامل و کافی در‌مورد هیجانات و مشکلات خود نتوانستند از درمان شناختی‌رفتاری برای درمان مشکلات خود استفاده کنند و همین امر می‌تواند دلیل دیگری در اثربخشی ناچیز درمان باشد.
تغییرات روندی نمودارها نشان داد شرکت‌کنندگان پس از فاز درمان و پیگیری علائم روان‌پریشی را تجربه می‌کنند. بنابراین به نظر می‌رسد علائم روان‌پریشی با تمرکز بر بازسازی شناختی و باور در‌مورد قدرت آن‌ها [65، 66] ممکن است کاهش پیدا کند. نتایج پژوهش گرزِل‌شِک و همکاران [21] بیانگر اثربخشی درمان شناختی‌رفتاری در کاهش اضطراب و تنظیم هیجانی مبتلایان به روان‌پریشی است. با‌توجه‌به رابطه تنظیم هیجان با علائم روان‌پریشی در مبتلایان به اسکیزوفرنیا [2] درمان شناختی‌رفتاری با کاهش اضطراب بیماران ابتدا مشکلات مربوط به تنظیم هیجانی آن‌ها را کاهش میدهد و به همین ترتیب بر علائم مثبت و منفی بیماران تأثیر گذاشته است. همچنین با‌توجه‌به اندازه اثر d کوهن و درصد بهبودی می‌توان گفت که این نتایج همسو با یافته‌های پژوهش لینکلن و همکاران [3] نشان میدهد که با اصلاح باورها و و چالش افکار اتوماتیک می‌توان مشکلات ناشی از تنظیم هیجانی مبتلایان به روان‌پریشی را کاهش داد.
با‌توجه‌به تأثیر درمان شناختی‌رفتاری بر تنظیم هیجان و کاهش اضطراب [21] این رویکرد توانسته با بهبود تنظیم هیجانی در کاهش علائم روان‌پریشی نیز مؤثر باشد. درمان شناختی‌رفتاری با تأکید بر مکانیسم‌های احتمالی تغییر، از‌جمله ارزیابی تجارب روان‌پرشی، نگرش‌های ناکارآمد و بینش شناختی برای روان‌پریشی [67]، در کاهش ارزیابی منفی بیماران از تجارب روان‌پریشی مؤثر بوده و همین امر به نوبه خود در بهبود تنظیم هیجانی و کاهش علائم روان‌پریشی نقش مؤثری داشته است. درواقع تنظیم هیجان هدف کلیدی درمان شناختی‌رفتاری است [35] و پژوهش حاضر نشان داد با کاهش دشواری‌های تنظیم هیجانی علائم روان‌پریشی نیز کاهش می‌یابد.
با‌توجه‌به اندازه اثر متوسط d کوهن و درصد بهبودی پایین می‌توان گفت یافته‌های پژوهش حاضر همسو با نتایج پژوهش ویکس و همکارانش [68] است. همچنین یافته‌های پژوهش نعیم و همکارانش [69] نشان میدهد مبتلایانی که علائم روان‌پریشی حاد را تجربه می‌کنند به درمان شناختی‌رفتاری پاسخ بیشتری می‌دهند. در پژوهش حاضر نیز بیمارانی در پژوهش شرکت کردند که دارای علائم حاد روان‌پریشی بودند و پس از تثبیت دارویی وارد پژوهش شده بودند. بنابراین شاخص اندازه اثر متوسط در شرکت‌کنندگان به معنای این است که علائم روان‌پریشی مثبت و منفی و مشکل در تنظیم هیجانی بیماران تا اندازه‌ای بهبود یافته است. اگرچه شرکت‌کنندگان در درمان شناختی‌رفتاری بهبودی ناچیزی داشته‌اند، اما این اثربخشی معنادار نبوده است و آزمودنی‌ها همچنان همراه با بدتنظیمی هیجانی علائم روان‌پریشی را نیز همچنان پس از درمان نیز تجربه می‌کردند.
یافته‌های پژوهش نعیم و همکاران در کشورهای کم‌درآمد و جهان سوم [49] نشان داد مبتلایان به اسکیزوفرنیا پس از دریافت درمان شناختی‌رفتاری در تمامی معیارهای آسیب روانی در مقیاس علائم مثبت و منفی بهبودی معناداری نشان دادند. همچنین شرکت‌کنندگان در غیاب خدمات روان‌شناختی هیچ درمانی دریافت نکرده بودند. همان‌طور که نعیم و همکارانش ذکر کردند شاید به دلایل فقر مالی در کشورهای جهان سوم فشار بر شرکت‌کنندگان برای بهبودی زودهنگام وجود داشته باشد که همین امر یک انگیزه به شمار می‌آید. در این کشورها معمولاً مبتلایان به اسکیزوفرنیا از خدمات درمانی غیردارویی اطلاعات اندکی دارند، اما با دریافت درمان شناختی‌رفتاری نسبت به بیماری خود بینش پیدا می‌کنند که در درمان آن‌ها مؤثر است [70, 71] و این نتایج با یافته‌های پژوهش حاضر مبنی بر اندازه اثر متوسط درمان شناختی‌رفتاری بر علائم روان‌پریشی همخوان است.
نتیجه‌گیری
درمان شناختی‌رفتاری بر کاهش علائم روان‌پریشی مثبت و منفی و بهبود تنظیم هیجانی مبتلایان به اسکیزوفرنیا اثربخش است، اما داده‌های حاصل از اندازه اثر d کوهن و شاخص‌های بهبودی نشان داد یافته‌ها به لحاظ بالینی معنادار نیست. با‌توجه‌به نتایج مذکور، کاربست درمان شناختی‌رفتاری برای مراکز روانپزشکی باید با احتیاط و به‌عنوان درمان مکمل به کار گرفته شود. همچنین کاربرد پروتکل درمانی اسمیت و همکاران [53] در این پژوهش نشان داد که درمان شناختی‌رفتاری برای روان‌پریشی در پیشگیری از عود علائم روان‌پریشی مناسب نیست و یا اینکه برای بیمارانی که در وضعیت آشفته، نابسامان و ناپایدار روان‌پریشی هستند و تازه در بیمارستان بستری شده‌اند کاربرد ندارد.
مهم‌ترین محدودیت پژوهش حاضر این بود که به دلیل همه‌گیری ویروس کرونا نمونه‌گیری و اجرای کارآزمایی به‌سختی و با رعایت سختگیرانه پروتکل‌های بهداشتی اجرا شد. همچنین حجم نمونه اندک نیز از دیگر محدودیت‌های پژوهش حاضر بود که در صورت داشتن حجم نمونه بزرگ‌تر امکان تعمیم نتایج بیشتر حاصل می‌شد. همچنین نتایج پژوهش حاضر قابل‌تعمیم به بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی رازی شهر تهران است چون یافته‌های این پژوهش قابلیت تعمیم‌دهی به کل جامعه را ندارد، پیشنهاد می‌شود انجام پژوهش با حجم نمونه بزرگ‌تر و محدوده جغرافیایی وسیع‌تر انجام شود تا جمعیت بیشتری از بیماران مبتلا به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا را در‌بر بگیرد و قابلیت تعمیم‌دهی آن بیشتر شود. پژوهش حاضر فقط شامل بیماران مبتلا به اختلالات طیف اسکیزوفرنیا بود که در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی رازی شهر تهران بستری شده بودند. درمان منحصربه‌فرد و متمرکز بر تک‌تک بیماران، همکاری با سایر درمانگران (مثل روان‌پزشک، روان‌شناس، پرستار و مددکار اجتماعی) و شروع درمان پس از تثبیت دارویی از نقاط قوت این مطالعه بود.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
مقاله حاضر به تصویب‌رسیده کمیته اخلاق دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی با شناسه IR.UWSR.REC.1399.013 است. همچنین پژوهش حاضر دارای تأییدیه کد اخلاق در مرکز کارآزمایی بالینی ایران به شماره ثبت IRCT20210412050937N2 در تاریخ 2021-12-14، 23/09/1400 است که در مرکز آموزشی، درمانی و پژوهشی روانپزشکی رازی شهر تهران انجام شد. برای شرکت در پژوهش از شرکت‌کنندگان و همچنین قیم قانونی آن‌ها رضایت‌نامه کتبی دریافت شد. تمامی شرکت‌کنندگان با رضایت سرپرست قانونی خود در پژوهش شرکت کردند و هیچ اجبار یا فشاری برای متقاعد کردن شرکت‌کنندگان در پژوهش وجود نداشت و حق انصراف از ادامه پژوهش را داشتند و برای این کار فرم رضایت‌نامه آگاهانه کتبی را تکمیل کردند. همچنین به بیماران و نیز سرپرست قانونی‌شان اطلاع داده شد که تمام اطلاعات محرمانه خواهد ماند و کسی آن را افشا نخواهد کرد، مگر آنکه به درخواست بیمار و سرپرست آن‌ها باشد و تلاش شد از آسیب زدن به بیماران اجتناب شود.
حامی مالی
این مقاله برگرفته از پایان نامه مقطع دکتری رشته مشاوره توانبخشی حمید خاکباز در گروه آموزشی مشاوره دانشگاه علوم توانبخشی و سلامت اجتماعی است.
مشارکت نویسندگان
مفهوم‌سازی: حمید خاکباز، محمدسعید خانجانی، سید جلال یونسی؛ روش‌شناسی و اعتبارسنجی: حمید خاکباز، سمانه حسین‌زاده؛ تحلیل: حمید خاکباز، محمدسعید خانجانی، سمانه حسین‌زاده؛ تحقیق و بررسی: حمید خاکباز، محمدسعید خانجانی، سید جلال یونسی، محمدرضا خدایی اردکانی، محمدهادی صافی، سمانه حسین‌زاده؛ منابع: حمید خاکباز؛ نگارش پیش‌نویس: حمید خاکباز، محمدسعید خانجانی، سید جلال یونسی؛ ویراستاری و نهایی‌سازی نوشته: محمدسعید خانجانی، سیدجلال یونسی، محمدرضا خدایی اردکانی، محمدهادی صافی؛ نظارت: سیدجلال یونسی،
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله تعارض منافع ندارد.
تشکر و قدردانی
از پرسنل و مسئولین مرکز آموزشی، درمانی و روانپزشکی رازی که مقدمات اجرای این تحقیق را فراهم کردند تشکر و قدردانی می‌کنیم.
References
1.Galderisi S, Kaiser S, Bitter I, Nordentoft M, Mucci A, Sabé M, et al. EPA guidance on treatment of negative symptoms in schizophrenia. European Psychiatry. 2021; 64(1):E21. [DOI:10.1192/j.eurpsy.2021.13] [PMID] [PMCID]
2.Upthegrove R, Marwaha S, Birchwood M. Depression and schizophrenia: Cause, consequence, or trans-diagnostic issue? Schizophrenia Bulletin. 2017; 43(2):240-4. [DOI:10.1093/schbul/sbw097] [PMID] [PMCID]
3.Lincoln TM, Sundag J, Schlier B, Karow A. The relevance of emotion regulation in explaining why social exclusion triggers paranoia in individuals at clinical high risk of psychosis. Schizophrenia Bulletin. 2018; 44(4):757-67. [DOI:10.1093/schbul/sbx135] [PMID] [PMCID]
4.Nugent KL, Chiappelli J, Rowland LM, Daughters SB, Hong LE. Distress intolerance and clinical functioning in persons with schizophrenia. Psychiatry Research. 2014; 220(1-2):31-6. [DOI:10.1016/j.psychres.2014.07.026] [PMID] [PMCID]
5.McGurk SR, Mueser KT. Cognitive functioning, symptoms, and work in supported employment: A review and heuristic model. Schizophrenia Research. 2004; 70(2-3):147-73. [DOI:10.1016/j.schres.2004.01.009] [PMID]
6.Wheeler A, Robinson E, Robinson G. Admissions to acute psychiatric inpatient services in Auckland, New Zealand: A demographic and diagnostic review. The New Zealand Medical Journal. 2005; 118(1226):U1752. [PMID]
7.Mirghaed MT, Gorji HA, Panahi S. Prevalence of psychiatric disorders in Iran: A systematic review and meta-analysis. International Journal of Preventive Medicine. 2020; 11:64. [DOI:10.4103/ijpvm.IJPVM_489_18] [PMID] [PMCID]
8.Rahimi-Movaghar A, Amin-Esmaeili M, Sharifi V, Hajebi A, Radgoodarzi R, Hefazi M, et al. Iranian mental health survey: Design and field proced. Iranian Journal of Psychiatry. 2014; 9(2):96. [PMID]
9.Davarinejad O, Mohammadi Majd T, Golmohammadi F, Mohammadi P, Radmehr F, Alikhani M, et al. Identification of risk factors to predict the occurrences of relapses in individuals with schizophrenia spectrum disorder in Iran. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2021; 18(2):546. [DOI:10.3390/ijerph18020546] [PMID] [PMCID]
10.McGrath JJ, Richards LJ. Why schizophrenia epidemiology needs neurobiology-and vice versa. Schizophrenia Bulletin. 2009; 35(3):577-81. [DOI:10.1093/schbul/sbp004] [PMID] [PMCID]
11.Galderisi S, Mucci A, Buchanan RW, Arango C. Negative symptoms of schizophrenia: New developments and unanswered research questions. The Lancet Psychiatry. 2018; 5(8):664-77. [DOI:10.1016/S2215-0366(18)30050-6] [PMID]
12.Carbon M, Correll CU. Thinking and acting beyond the positive: The role of the cognitive and negative symptoms in schizophrenia. CNS Spectrums. 2014; 19(S1):35-53. [DOI:10.1017/S1092852914000601] [PMID]
13.Correll CU, Schooler NR. Negative symptoms in schizophrenia: A review and clinical guide for recognition, assessment, and treatment. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2020; 16:519-34. [DOI:10.2147/NDT.S225643] [PMID] [PMCID]
14.Milev P, Ho BC, Arndt S, Andreasen NC. Predictive values of neurocognition and negative symptoms on functional outcome in schizophrenia: A longitudinal first-episode study with 7-year follow-up. American Journal of Psychiatry. 2005; 162(3):495-506. [DOI:10.1176/appi.ajp.162.3.495] [PMID]
15.Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. New England Journal of Medicine. 2005; 353(12):1209-23. [DOI:10.1056/NEJMoa051688] [PMID]
16.Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, Diminic S, Stockings E, Scott JG, et al. Global epidemiology and burden of schizophrenia: Findings from the global burden of disease study 2016. Schizophrenia Bulletin. 2018; 44(6):1195-203. [DOI:10.1093/schbul/sby058] [PMID] [PMCID]
17.Mueser KT, Deavers F, Penn DL, Cassisi JE. Psychosocial treatments for schizophrenia. Annual Review of Clinical Psychology. 2013; 9:465-97. [DOI:10.1146/annurev-clinpsy-050212-185620] [PMID]
18.McGregor N, Thompson N, O’Connell KS, Emsley R, van der Merwe L, Warnich L. Modification of the association between antipsychotic treatment response and childhood adversity by MMP9 gene variants in a first-episode schizophrenia cohort. Psychiatry Research. 2018; 262:141-8. [DOI:10.1016/j.psychres.2018.01.044] [PMID]
19.Racenstein JM, Harrow M, Reed R, Martin E, Herbener E, Penn DL. The relationship between positive symptoms and instrumental work functioning in schizophrenia: A 10 year follow-up study. Schizophrenia Research. 2002; 56(1-2):95-103. [DOI:10.1016/S0920-9964(01)00273-0] [PMID]
20.Wu EQ, Birnbaum HG, Shi L, Ball DE, Kessler RC, Moulis M, et al. The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002. Journal of Clinical Psychiatry. 2005; 66(9):1122-9. [DOI:10.4088/JCP.v66n0906] [PMID]
21.Grezellschak S, Lincoln TM, Westermann S. Cognitive emotion regulation in patients with schizophrenia: Evidence for effective reappraisal and distraction. Psychiatry Research. 2015; 229(1-2):434-9. [DOI:10.1016/j.psychres.2015.05.103] [PMID]
22.Turner DT, van der Gaag M, Karyotaki E, Cuijpers P. Psychological interventions for psychosis: A meta-analysis of comparative outcome studies. American Journal of Psychiatry. 2014; 171(5):523-38. [DOI:10.1176/appi.ajp.2013.13081159] [PMID]
23.Jones C, Hacker D, Cormac I, Meaden A, Irving CB. Cognitive behavioural therapy versus other psychosocial treatments for schizophrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012; 4:CD008712. [DOI:10.1002/14651858.CD008712.pub2]
24.Mehl S, Werner D, Lincoln TM. Does cognitive behavior therapy for psychosis (CBTp) show a sustainable effect on delusions? A meta-analysis. Frontiers in Psychology. 2015; 6:1450. [DOI:10.3389/fpsyg.2015.01450] [PMID] [PMCID]
25.Naeem F, Khoury B, Munshi T, Ayub M, Lecomte T, Kingdon D, et al. Brief cognitive behavioral therapy for psychosis (CBTp) for schizophrenia: Literature review and meta-analysis. International Journal of Cognitive Therapy. 2016; 9(1):73-86. [DOI:10.1521/ijct_2016_09_04]
26.Gaudiano BA. Cognitive behavior therapies for psychotic disorders: Current empirical status and future directions. Clinical Psychology: Science and Practice. 2005; 12(1):33. [DOI:10.1093/clipsy.bpi004]
27.Rathod S, Kingdon D, Weiden P, Turkington D. Cognitive-behavioral therapy for medication-resistant schizophrenia: A review. Journal of Psychiatric Practice. 2008; 14(1):22-33. [DOI:10.1097/01.pra.0000308492.93003.db] [PMID]
28.Turner DT, Burger S, Smit F, Valmaggia LR, van der Gaag M. What constitutes sufficient evidence for case formulation-driven CBT for psychosis? Cumulative meta-analysis of the effect on hallucinations and delusions. Schizophrenia Bulletin. 2020; 46(5):1072-85. [DOI:10.1093/schbul/sbaa045] [PMID] [PMCID]
29.Beck AT, Rector NA, Stolar N, Grant P. Schizophrenia: Cognitive theory, research, and therapy: New York: Guilford Publications; 2011. [Link]
30.Colling C, Evans L, Broadbent M, Chandran D, Craig TJ, Kolliakou A, et al. Identification of the delivery of cognitive behavioural therapy for psychosis (CBTp) using a cross-sectional sample from electronic health records and open-text information in a large UK-based mental health case register. BMJ Open. 2017; 7(7):e015297. [DOI:10.1136/bmjopen-2016-015297] [PMID] [PMCID]
31.Ince P, Haddock G, Tai S. A systematic review of the implementation of recommended psychological interventions for schizophrenia: Rates, barriers, and improvement strategies. Psychology and Psychotherapy: Theory, Research and Practice. 2016; 89(3):324-50. [DOI:10.1111/papt.12084] [PMID]
32.Wykes T. Cognitive-behaviour therapy and schizophrenia. Evidence-Based Mental Health. 2014; 17(3):67-8. [DOI:10.1136/eb-2014-101887] [PMID]
33.Morrison AP, Pyle M, Chapman N, French P, Parker SK, Wells A. Metacognitive therapy in people with a schizophrenia spectrum diagnosis and medication resistant symptoms: A feasibility study. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. 2014; 45(2):280-4. [DOI:10.1016/j.jbtep.2013.11.003] [PMID]
34.Kråkvik B, Gråwe RW, Hagen R, Stiles TC. Cognitive behaviour therapy for psychotic symptoms: A randomized controlled effectiveness trial. Behavioural and Cognitive Psychotherapy. 2013; 41(5):511-24. [DOI:10.1017/S1352465813000258] [PMID] [PMCID]
35.Silva D, Maguire T, McSherry P, Newman-Taylor K. Targeting affect leads to reduced paranoia in people with psychosis: A single case series. Behavioural and Cognitive Psychotherapy. 2021; 49(3):302-13. [DOI:10.1017/S1352465820000788] [PMID]
36.Jauhar S, McKenna P, Radua J, Fung E, Salvador R, Laws K. Cognitive-behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: Systematic review and meta-analysis with examination of potential bias. The British Journal of Psychiatry. 2014; 204(1):20-9. [DOI:10.1192/bjp.bp.112.116285] [PMID]
37.van der Gaag M, Stant AD, Wolters KJ, Buskens E, Wiersma D. Cognitive-behavioural therapy for persistent and recurrent psychosis in people with schizophrenia-spectrum disorder: Cost-effectiveness analysis. The British Journal of Psychiatry. 2011; 198(1):59-65. [DOI:10.1192/bjp.bp.109.071522] [PMID]
38.Zimmermann G, Favrod J, Trieu V, Pomini V. The effect of cognitive behavioral treatment on the positive symptoms of schizophrenia spectrum disorders: A meta-analysis. Schizophrenia Research. 2005; 77(1):1-9. [DOI:10.1016/j.schres.2005.02.018] [PMID]
39.Startup M, Jackson M, Bendix S. North Wales randomized controlled trial of cognitive behaviour therapy for acute schizophrenia spectrum disorders: Outcomes at 6 and 12 months. Psychological Medicine. 2004; 34(3):413-22. [DOI:10.1017/S0033291703001211] [PMID]
40.Morrison AP, Nothard S, Bowe SE, Wells A. Interpretations of voices in patients with hallucinations and non-patient controls: A comparison and predictors of distress in patients. Behaviour research and Therapy. 2004; 42(11):1315-23. [DOI:10.1016/j.brat.2003.08.009] [PMID]
41.Jacobsen P, Tan M. Provision of national institute for health and care excellence-adherent cognitive behavior therapy for psychosis from inpatient to community settings: A national survey of care pathways in NHS mental health trusts. Health Science Reports. 2020; 3(4):e198. [DOI:10.1002/hsr2.198] [PMID] [PMCID]
42.Perivoliotis D, Cather C. Cognitive behavioral therapy of negative symptoms. Journal of Clinical Psychology. 2009; 65(8):815-30. [DOI:10.1002/jclp.20614] [PMID]
43.Saksa JR, Cohen SJ, Srihari VH, Woods SW. Cognitive behavior therapy for early psychosis: A comprehensive review of individual vs. group treatment studies. International Journal of Group Psychotherapy. 2009; 59(3):357-83. [DOI:10.1521/ijgp.2009.59.3.357] [PMID]
44.Turkington D, Kingdon D, Weiden PJ. Cognitive behavior therapy for schizophrenia. American Journal of Psychiatry. 2006; 163(3):365-73. [DOI:10.1176/appi.ajp.163.3.365] [PMID]
45.Veltro F, Falloon I, Vendittelli N, Oricchio I, Scinto A, Gigantesco A, et al. Effectiveness of cognitive-behavioural group therapy for inpatients. Clinical Practice and Epidemiology in Mental Health. 2006; 2(1):1-6. [DOI:10.1186/1745-0179-2-16] [PMID] [PMCID]
46.Zuidersma M, Riese H, Snippe E, Booij SH, Wichers M, Bos EH. Single-subject research in psychiatry: Facts and fictions. Frontiers in Psychiatry. 2020; 11:1174. [DOI:10.3389/fpsyt.2020.539777] [PMID] [PMCID]
47.Voigt A, Kreiter D, Jacobs C, Revenich E, Serafras N, Wiersma M. Clinical network analysis in a bipolar patient using an experience sampling mobile health tool: An n=1 study. Bipolar Disorder. 2018; 4(1):2472-1077.1000121. [DOI:10.4172/2472-1077.1000121]
48.Fisher AJ, Bosley HG, Fernandez KC, Reeves JW, Soyster PD, Diamond AE, et al. Open trial of a personalized modular treatment for mood and anxiety. Behaviour Research and Therapy. 2019; 116:69-79. [DOI:10.1016/j.brat.2019.01.010] [PMID]
49.Naeem F, Saeed S, Irfan M, Kiran T, Mehmood N, Gul M, et al. Brief culturally adapted CBT for psychosis (CaCBTp): A randomized controlled trial from a low income country. Schizophrenia Research. 2015; 164(1-3):143-8. [DOI:10.1016/j.schres.2015.02.015] [PMID]
50.Horner RH, Carr EG, Halle J, McGee G, Odom S, Wolery M. The use of single-subject research to identify evidence-based practice in special education. Exceptional Children. 2005; 71(2):165-79. [DOI:10.1177/001440290507100203]
51.Kazdin AE. Single-case experimental designs. Evaluating interventions in research and clinical practice. Behaviour Research and Therapy. 2019; 117:3-17. [DOI:10.1016/j.brat.2018.11.015] [PMID]
52.Spidel A, Lecomte T, Kealy D, Daigneault I. Acceptance and commitment therapy for psychosis and trauma: Improvement in psychiatric symptoms, emotion regulation, and treatment compliance following a brief group intervention. Psychology and Psychotherapy. 2018; 91(2):248-61. [DOI:10.1111/papt.12159] [PMID]
53.Smith L, Centre for Clinical Interventions. Cognitive behavioural therapy for psychotic symptoms: A therapist’s manual. Perth: Centre for Clinical Interventions; 2003. [Link]
54.Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 1987; 13(2):261-76. [DOI:10.1093/schbul/13.2.261] [PMID]
55.Abolghasemi A. [The relationship of meta-cognitive beliefs with positive and negative symptomes in the schizophrenia patients (Persian)]. Clinical Psychology and Personality. 2007; 5(2):1-10. [Link]
56.Ghamari Givi H, Moulavi P, Heshmati R. [Exploration of the factor structure of positive and negative syndrome scale in schizophernia spectrum disorder (Persian)]. Journal of Clinical Psychology. 2010; 2(2):1-10. [DOI:10.22075/JCP.2017.2018]
57.Mirzaei M, Gharraee B, Birashk B. [The role of positive and negative perfectionism, self-efficacy, worry and emotion regulation in predicting behavioral and decisional procrastination (Persian)]. Iranian Journal of Psychiatry & Clinical Psychology. 2013; 19(3); 230-40. [Link]
58.Gratz KL, Roemer L. Multidimensional assessment of emotion regulation and dysregulation: Development, factor structure, and initial validation of the difficulties in emotion regulation scale. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment. 2004; 26(1):41-54. [DOI:10.1023/B:JOBA.0000007455.08539.94]
59.Asgari P, Pasha GR, Aminiyan M. [Relationship between emotion regulation, mental stresses and body image with eating disorders of women (Persian)]. Journal of Thought & Behavior in Clinical Psychology. 2009; 4(13):65-78. [Link]
60.Mazloom M, Yaghubi H, Mohammadkhani SH. [The relationship of metacognitive beliefs and emotion regulation difficulties with post traumatic stress disorder (Persian)]. Journal of Behavioral Sciences. 2014; 8(2):105-13. [Link]
61.Ferguson, CJ. An effect size primer: A guide for clinicians and researchers. In: Kazdin AE, editor. Methodological issues and strategies in clinical research. Washington, D.C: American Psychological Association; 2016. [Link]
62.Kay SR, Sevy S. Pyramidical model of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 1990; 16(3):537-45. [DOI:10.1093/schbul/16.3.537] [PMID]
63.Salmani B, Hasani J, Hassan Abadi H, Mohammad Khani S. [Efficacy of cognitive behavioral therapy with or without metacognitive techniques and zolpidem 10 mg. for people with chronic insomnia disorder (Persian)]. Journal of Research in Psychological Health. 2019; 13(1):1-23. [DOI: 10.52547/rph.13.1.1]
64.Keefe RS, Arnold MC, Bayen UJ, McEvoy JP, Wilson WH. Source-monitoring deficits for self-generated stimuli in schizophrenia: Multinomial modeling of data from three sources. Schizophrenia Research. 2002; 57(1):51-67. [DOI:10.1016/S0920-9964(01)00306-1] [PMID]
65.Hayward M, Berry K, Ashton A. Applying interpersonal theories to the understanding of and therapy for auditory hallucinations: A review of the literature and directions for further research. Clinical Psychology Review. 2011; 31(8):1313-23. [DOI:10.1016/j.cpr.2011.09.001] [PMID]
66.Paulik G. The role of social schema in the experience of auditory hallucinations: A systematic review and a proposal for the inclusion of social schema in a cognitive behavioural model of voice hearing. Clinical Psychology & Psychotherapy. 2012; 19(6):459-72. [DOI:10.1002/cpp.768] [PMID]
67.Morrison AP, Turkington D, Wardle M, Spencer H, Barratt S, Dudley R, et al. A preliminary exploration of predictors of outcome and cognitive mechanisms of change in cognitive behaviour therapy for psychosis in people not taking antipsychotic medication. Behaviour Research and Therapy. 2012; 50(2):163-7. [DOI:10.1016/j.brat.2011.12.001] [PMID]
68.Wykes T, Steel C, Everitt B, Tarrier N. Cognitive behavior therapy for schizophrenia: Effect sizes, clinical models, and methodological rigor. Schizophrenia Bulletin. 2008; 34(3):523-37. [DOI:10.1093/schbul/sbm114] [PMID] [PMCID]
69.Naeem F, Kingdon D, Turkington D. Predictors of response to cognitive behaviour therapy in the treatment of schizophrenia: A comparison of brief and standard interventions. Cognitive Therapy and Research. 2008; 32(5):651-6. [DOI:10.1007/s10608-008-9186-x]
70.Naeem F, Ayub M, Kingdon D, Gobbi M. Views of depressed patients in Pakistan concerning their illness, its causes, and treatments. Qualitative Health Research. 2012; 22(8):1083-93. [DOI:10.1177/1049732312450212] [PMID]
2.Upthegrove R, Marwaha S, Birchwood M. Depression and schizophrenia: Cause, consequence, or trans-diagnostic issue? Schizophrenia Bulletin. 2017; 43(2):240-4. [DOI:10.1093/schbul/sbw097] [PMID] [PMCID]
3.Lincoln TM, Sundag J, Schlier B, Karow A. The relevance of emotion regulation in explaining why social exclusion triggers paranoia in individuals at clinical high risk of psychosis. Schizophrenia Bulletin. 2018; 44(4):757-67. [DOI:10.1093/schbul/sbx135] [PMID] [PMCID]
4.Nugent KL, Chiappelli J, Rowland LM, Daughters SB, Hong LE. Distress intolerance and clinical functioning in persons with schizophrenia. Psychiatry Research. 2014; 220(1-2):31-6. [DOI:10.1016/j.psychres.2014.07.026] [PMID] [PMCID]
5.McGurk SR, Mueser KT. Cognitive functioning, symptoms, and work in supported employment: A review and heuristic model. Schizophrenia Research. 2004; 70(2-3):147-73. [DOI:10.1016/j.schres.2004.01.009] [PMID]
6.Wheeler A, Robinson E, Robinson G. Admissions to acute psychiatric inpatient services in Auckland, New Zealand: A demographic and diagnostic review. The New Zealand Medical Journal. 2005; 118(1226):U1752. [PMID]
7.Mirghaed MT, Gorji HA, Panahi S. Prevalence of psychiatric disorders in Iran: A systematic review and meta-analysis. International Journal of Preventive Medicine. 2020; 11:64. [DOI:10.4103/ijpvm.IJPVM_489_18] [PMID] [PMCID]
8.Rahimi-Movaghar A, Amin-Esmaeili M, Sharifi V, Hajebi A, Radgoodarzi R, Hefazi M, et al. Iranian mental health survey: Design and field proced. Iranian Journal of Psychiatry. 2014; 9(2):96. [PMID]
9.Davarinejad O, Mohammadi Majd T, Golmohammadi F, Mohammadi P, Radmehr F, Alikhani M, et al. Identification of risk factors to predict the occurrences of relapses in individuals with schizophrenia spectrum disorder in Iran. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2021; 18(2):546. [DOI:10.3390/ijerph18020546] [PMID] [PMCID]
10.McGrath JJ, Richards LJ. Why schizophrenia epidemiology needs neurobiology-and vice versa. Schizophrenia Bulletin. 2009; 35(3):577-81. [DOI:10.1093/schbul/sbp004] [PMID] [PMCID]
11.Galderisi S, Mucci A, Buchanan RW, Arango C. Negative symptoms of schizophrenia: New developments and unanswered research questions. The Lancet Psychiatry. 2018; 5(8):664-77. [DOI:10.1016/S2215-0366(18)30050-6] [PMID]
12.Carbon M, Correll CU. Thinking and acting beyond the positive: The role of the cognitive and negative symptoms in schizophrenia. CNS Spectrums. 2014; 19(S1):35-53. [DOI:10.1017/S1092852914000601] [PMID]
13.Correll CU, Schooler NR. Negative symptoms in schizophrenia: A review and clinical guide for recognition, assessment, and treatment. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2020; 16:519-34. [DOI:10.2147/NDT.S225643] [PMID] [PMCID]
14.Milev P, Ho BC, Arndt S, Andreasen NC. Predictive values of neurocognition and negative symptoms on functional outcome in schizophrenia: A longitudinal first-episode study with 7-year follow-up. American Journal of Psychiatry. 2005; 162(3):495-506. [DOI:10.1176/appi.ajp.162.3.495] [PMID]
15.Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. New England Journal of Medicine. 2005; 353(12):1209-23. [DOI:10.1056/NEJMoa051688] [PMID]
16.Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, Diminic S, Stockings E, Scott JG, et al. Global epidemiology and burden of schizophrenia: Findings from the global burden of disease study 2016. Schizophrenia Bulletin. 2018; 44(6):1195-203. [DOI:10.1093/schbul/sby058] [PMID] [PMCID]
17.Mueser KT, Deavers F, Penn DL, Cassisi JE. Psychosocial treatments for schizophrenia. Annual Review of Clinical Psychology. 2013; 9:465-97. [DOI:10.1146/annurev-clinpsy-050212-185620] [PMID]
18.McGregor N, Thompson N, O’Connell KS, Emsley R, van der Merwe L, Warnich L. Modification of the association between antipsychotic treatment response and childhood adversity by MMP9 gene variants in a first-episode schizophrenia cohort. Psychiatry Research. 2018; 262:141-8. [DOI:10.1016/j.psychres.2018.01.044] [PMID]
19.Racenstein JM, Harrow M, Reed R, Martin E, Herbener E, Penn DL. The relationship between positive symptoms and instrumental work functioning in schizophrenia: A 10 year follow-up study. Schizophrenia Research. 2002; 56(1-2):95-103. [DOI:10.1016/S0920-9964(01)00273-0] [PMID]
20.Wu EQ, Birnbaum HG, Shi L, Ball DE, Kessler RC, Moulis M, et al. The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002. Journal of Clinical Psychiatry. 2005; 66(9):1122-9. [DOI:10.4088/JCP.v66n0906] [PMID]
21.Grezellschak S, Lincoln TM, Westermann S. Cognitive emotion regulation in patients with schizophrenia: Evidence for effective reappraisal and distraction. Psychiatry Research. 2015; 229(1-2):434-9. [DOI:10.1016/j.psychres.2015.05.103] [PMID]
22.Turner DT, van der Gaag M, Karyotaki E, Cuijpers P. Psychological interventions for psychosis: A meta-analysis of comparative outcome studies. American Journal of Psychiatry. 2014; 171(5):523-38. [DOI:10.1176/appi.ajp.2013.13081159] [PMID]
23.Jones C, Hacker D, Cormac I, Meaden A, Irving CB. Cognitive behavioural therapy versus other psychosocial treatments for schizophrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012; 4:CD008712. [DOI:10.1002/14651858.CD008712.pub2]
24.Mehl S, Werner D, Lincoln TM. Does cognitive behavior therapy for psychosis (CBTp) show a sustainable effect on delusions? A meta-analysis. Frontiers in Psychology. 2015; 6:1450. [DOI:10.3389/fpsyg.2015.01450] [PMID] [PMCID]
25.Naeem F, Khoury B, Munshi T, Ayub M, Lecomte T, Kingdon D, et al. Brief cognitive behavioral therapy for psychosis (CBTp) for schizophrenia: Literature review and meta-analysis. International Journal of Cognitive Therapy. 2016; 9(1):73-86. [DOI:10.1521/ijct_2016_09_04]
26.Gaudiano BA. Cognitive behavior therapies for psychotic disorders: Current empirical status and future directions. Clinical Psychology: Science and Practice. 2005; 12(1):33. [DOI:10.1093/clipsy.bpi004]
27.Rathod S, Kingdon D, Weiden P, Turkington D. Cognitive-behavioral therapy for medication-resistant schizophrenia: A review. Journal of Psychiatric Practice. 2008; 14(1):22-33. [DOI:10.1097/01.pra.0000308492.93003.db] [PMID]
28.Turner DT, Burger S, Smit F, Valmaggia LR, van der Gaag M. What constitutes sufficient evidence for case formulation-driven CBT for psychosis? Cumulative meta-analysis of the effect on hallucinations and delusions. Schizophrenia Bulletin. 2020; 46(5):1072-85. [DOI:10.1093/schbul/sbaa045] [PMID] [PMCID]
29.Beck AT, Rector NA, Stolar N, Grant P. Schizophrenia: Cognitive theory, research, and therapy: New York: Guilford Publications; 2011. [Link]
30.Colling C, Evans L, Broadbent M, Chandran D, Craig TJ, Kolliakou A, et al. Identification of the delivery of cognitive behavioural therapy for psychosis (CBTp) using a cross-sectional sample from electronic health records and open-text information in a large UK-based mental health case register. BMJ Open. 2017; 7(7):e015297. [DOI:10.1136/bmjopen-2016-015297] [PMID] [PMCID]
31.Ince P, Haddock G, Tai S. A systematic review of the implementation of recommended psychological interventions for schizophrenia: Rates, barriers, and improvement strategies. Psychology and Psychotherapy: Theory, Research and Practice. 2016; 89(3):324-50. [DOI:10.1111/papt.12084] [PMID]
32.Wykes T. Cognitive-behaviour therapy and schizophrenia. Evidence-Based Mental Health. 2014; 17(3):67-8. [DOI:10.1136/eb-2014-101887] [PMID]
33.Morrison AP, Pyle M, Chapman N, French P, Parker SK, Wells A. Metacognitive therapy in people with a schizophrenia spectrum diagnosis and medication resistant symptoms: A feasibility study. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. 2014; 45(2):280-4. [DOI:10.1016/j.jbtep.2013.11.003] [PMID]
34.Kråkvik B, Gråwe RW, Hagen R, Stiles TC. Cognitive behaviour therapy for psychotic symptoms: A randomized controlled effectiveness trial. Behavioural and Cognitive Psychotherapy. 2013; 41(5):511-24. [DOI:10.1017/S1352465813000258] [PMID] [PMCID]
35.Silva D, Maguire T, McSherry P, Newman-Taylor K. Targeting affect leads to reduced paranoia in people with psychosis: A single case series. Behavioural and Cognitive Psychotherapy. 2021; 49(3):302-13. [DOI:10.1017/S1352465820000788] [PMID]
36.Jauhar S, McKenna P, Radua J, Fung E, Salvador R, Laws K. Cognitive-behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: Systematic review and meta-analysis with examination of potential bias. The British Journal of Psychiatry. 2014; 204(1):20-9. [DOI:10.1192/bjp.bp.112.116285] [PMID]
37.van der Gaag M, Stant AD, Wolters KJ, Buskens E, Wiersma D. Cognitive-behavioural therapy for persistent and recurrent psychosis in people with schizophrenia-spectrum disorder: Cost-effectiveness analysis. The British Journal of Psychiatry. 2011; 198(1):59-65. [DOI:10.1192/bjp.bp.109.071522] [PMID]
38.Zimmermann G, Favrod J, Trieu V, Pomini V. The effect of cognitive behavioral treatment on the positive symptoms of schizophrenia spectrum disorders: A meta-analysis. Schizophrenia Research. 2005; 77(1):1-9. [DOI:10.1016/j.schres.2005.02.018] [PMID]
39.Startup M, Jackson M, Bendix S. North Wales randomized controlled trial of cognitive behaviour therapy for acute schizophrenia spectrum disorders: Outcomes at 6 and 12 months. Psychological Medicine. 2004; 34(3):413-22. [DOI:10.1017/S0033291703001211] [PMID]
40.Morrison AP, Nothard S, Bowe SE, Wells A. Interpretations of voices in patients with hallucinations and non-patient controls: A comparison and predictors of distress in patients. Behaviour research and Therapy. 2004; 42(11):1315-23. [DOI:10.1016/j.brat.2003.08.009] [PMID]
41.Jacobsen P, Tan M. Provision of national institute for health and care excellence-adherent cognitive behavior therapy for psychosis from inpatient to community settings: A national survey of care pathways in NHS mental health trusts. Health Science Reports. 2020; 3(4):e198. [DOI:10.1002/hsr2.198] [PMID] [PMCID]
42.Perivoliotis D, Cather C. Cognitive behavioral therapy of negative symptoms. Journal of Clinical Psychology. 2009; 65(8):815-30. [DOI:10.1002/jclp.20614] [PMID]
43.Saksa JR, Cohen SJ, Srihari VH, Woods SW. Cognitive behavior therapy for early psychosis: A comprehensive review of individual vs. group treatment studies. International Journal of Group Psychotherapy. 2009; 59(3):357-83. [DOI:10.1521/ijgp.2009.59.3.357] [PMID]
44.Turkington D, Kingdon D, Weiden PJ. Cognitive behavior therapy for schizophrenia. American Journal of Psychiatry. 2006; 163(3):365-73. [DOI:10.1176/appi.ajp.163.3.365] [PMID]
45.Veltro F, Falloon I, Vendittelli N, Oricchio I, Scinto A, Gigantesco A, et al. Effectiveness of cognitive-behavioural group therapy for inpatients. Clinical Practice and Epidemiology in Mental Health. 2006; 2(1):1-6. [DOI:10.1186/1745-0179-2-16] [PMID] [PMCID]
46.Zuidersma M, Riese H, Snippe E, Booij SH, Wichers M, Bos EH. Single-subject research in psychiatry: Facts and fictions. Frontiers in Psychiatry. 2020; 11:1174. [DOI:10.3389/fpsyt.2020.539777] [PMID] [PMCID]
47.Voigt A, Kreiter D, Jacobs C, Revenich E, Serafras N, Wiersma M. Clinical network analysis in a bipolar patient using an experience sampling mobile health tool: An n=1 study. Bipolar Disorder. 2018; 4(1):2472-1077.1000121. [DOI:10.4172/2472-1077.1000121]
48.Fisher AJ, Bosley HG, Fernandez KC, Reeves JW, Soyster PD, Diamond AE, et al. Open trial of a personalized modular treatment for mood and anxiety. Behaviour Research and Therapy. 2019; 116:69-79. [DOI:10.1016/j.brat.2019.01.010] [PMID]
49.Naeem F, Saeed S, Irfan M, Kiran T, Mehmood N, Gul M, et al. Brief culturally adapted CBT for psychosis (CaCBTp): A randomized controlled trial from a low income country. Schizophrenia Research. 2015; 164(1-3):143-8. [DOI:10.1016/j.schres.2015.02.015] [PMID]
50.Horner RH, Carr EG, Halle J, McGee G, Odom S, Wolery M. The use of single-subject research to identify evidence-based practice in special education. Exceptional Children. 2005; 71(2):165-79. [DOI:10.1177/001440290507100203]
51.Kazdin AE. Single-case experimental designs. Evaluating interventions in research and clinical practice. Behaviour Research and Therapy. 2019; 117:3-17. [DOI:10.1016/j.brat.2018.11.015] [PMID]
52.Spidel A, Lecomte T, Kealy D, Daigneault I. Acceptance and commitment therapy for psychosis and trauma: Improvement in psychiatric symptoms, emotion regulation, and treatment compliance following a brief group intervention. Psychology and Psychotherapy. 2018; 91(2):248-61. [DOI:10.1111/papt.12159] [PMID]
53.Smith L, Centre for Clinical Interventions. Cognitive behavioural therapy for psychotic symptoms: A therapist’s manual. Perth: Centre for Clinical Interventions; 2003. [Link]
54.Kay SR, Fiszbein A, Opler LA. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 1987; 13(2):261-76. [DOI:10.1093/schbul/13.2.261] [PMID]
55.Abolghasemi A. [The relationship of meta-cognitive beliefs with positive and negative symptomes in the schizophrenia patients (Persian)]. Clinical Psychology and Personality. 2007; 5(2):1-10. [Link]
56.Ghamari Givi H, Moulavi P, Heshmati R. [Exploration of the factor structure of positive and negative syndrome scale in schizophernia spectrum disorder (Persian)]. Journal of Clinical Psychology. 2010; 2(2):1-10. [DOI:10.22075/JCP.2017.2018]
57.Mirzaei M, Gharraee B, Birashk B. [The role of positive and negative perfectionism, self-efficacy, worry and emotion regulation in predicting behavioral and decisional procrastination (Persian)]. Iranian Journal of Psychiatry & Clinical Psychology. 2013; 19(3); 230-40. [Link]
58.Gratz KL, Roemer L. Multidimensional assessment of emotion regulation and dysregulation: Development, factor structure, and initial validation of the difficulties in emotion regulation scale. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment. 2004; 26(1):41-54. [DOI:10.1023/B:JOBA.0000007455.08539.94]
59.Asgari P, Pasha GR, Aminiyan M. [Relationship between emotion regulation, mental stresses and body image with eating disorders of women (Persian)]. Journal of Thought & Behavior in Clinical Psychology. 2009; 4(13):65-78. [Link]
60.Mazloom M, Yaghubi H, Mohammadkhani SH. [The relationship of metacognitive beliefs and emotion regulation difficulties with post traumatic stress disorder (Persian)]. Journal of Behavioral Sciences. 2014; 8(2):105-13. [Link]
61.Ferguson, CJ. An effect size primer: A guide for clinicians and researchers. In: Kazdin AE, editor. Methodological issues and strategies in clinical research. Washington, D.C: American Psychological Association; 2016. [Link]
62.Kay SR, Sevy S. Pyramidical model of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 1990; 16(3):537-45. [DOI:10.1093/schbul/16.3.537] [PMID]
63.Salmani B, Hasani J, Hassan Abadi H, Mohammad Khani S. [Efficacy of cognitive behavioral therapy with or without metacognitive techniques and zolpidem 10 mg. for people with chronic insomnia disorder (Persian)]. Journal of Research in Psychological Health. 2019; 13(1):1-23. [DOI: 10.52547/rph.13.1.1]
64.Keefe RS, Arnold MC, Bayen UJ, McEvoy JP, Wilson WH. Source-monitoring deficits for self-generated stimuli in schizophrenia: Multinomial modeling of data from three sources. Schizophrenia Research. 2002; 57(1):51-67. [DOI:10.1016/S0920-9964(01)00306-1] [PMID]
65.Hayward M, Berry K, Ashton A. Applying interpersonal theories to the understanding of and therapy for auditory hallucinations: A review of the literature and directions for further research. Clinical Psychology Review. 2011; 31(8):1313-23. [DOI:10.1016/j.cpr.2011.09.001] [PMID]
66.Paulik G. The role of social schema in the experience of auditory hallucinations: A systematic review and a proposal for the inclusion of social schema in a cognitive behavioural model of voice hearing. Clinical Psychology & Psychotherapy. 2012; 19(6):459-72. [DOI:10.1002/cpp.768] [PMID]
67.Morrison AP, Turkington D, Wardle M, Spencer H, Barratt S, Dudley R, et al. A preliminary exploration of predictors of outcome and cognitive mechanisms of change in cognitive behaviour therapy for psychosis in people not taking antipsychotic medication. Behaviour Research and Therapy. 2012; 50(2):163-7. [DOI:10.1016/j.brat.2011.12.001] [PMID]
68.Wykes T, Steel C, Everitt B, Tarrier N. Cognitive behavior therapy for schizophrenia: Effect sizes, clinical models, and methodological rigor. Schizophrenia Bulletin. 2008; 34(3):523-37. [DOI:10.1093/schbul/sbm114] [PMID] [PMCID]
69.Naeem F, Kingdon D, Turkington D. Predictors of response to cognitive behaviour therapy in the treatment of schizophrenia: A comparison of brief and standard interventions. Cognitive Therapy and Research. 2008; 32(5):651-6. [DOI:10.1007/s10608-008-9186-x]
70.Naeem F, Ayub M, Kingdon D, Gobbi M. Views of depressed patients in Pakistan concerning their illness, its causes, and treatments. Qualitative Health Research. 2012; 22(8):1083-93. [DOI:10.1177/1049732312450212] [PMID]
71.Naeem F, Sarhandi I, Gul M, Khalid M, Aslam M, Anbrin A, et al. A multicentre randomised controlled trial of a carer supervised culturally adapted CBT (CaCBT) based self-help for depression in Pakistan. Journal of Affective Disorders. 2014; 156:224-7. [DOI:10.1016/j.jad.2013.10.051] [PMID]
نوع مطالعه: پژوهشی |
موضوع مقاله:
روانشناسی بالینی
دریافت: 1401/4/28 | پذیرش: 1401/9/26 | انتشار: 1401/10/11
دریافت: 1401/4/28 | پذیرش: 1401/9/26 | انتشار: 1401/10/11
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
تمامی آثار مجله آرشیو توانبخشی تحت مجوز Attribution-NonCommercial 4.0 هستند.
تماس با ما
فصلنامه آرشیو توانبخشی
تلفن دفتر فصلنامه: 02171732812، 09941095452 (زمان تماس شنبه تا چهار شنبه ۸ صبح تا ۱۴ بعد از ظهر)
تلفن ناشر : 02145355555 - 02145355000
ایمیل: rehabilitationj@gmail.com
