fa کشف بیماری آلزایمر عمومى General مروری Systematic Review <p dir="RTL" style="text-align: justify">کرپلین در هشتمین ویرایش (1910) از: «روانپزشکی، کتاب درسی برای دانشجویان و پزشکان» چنین نوشت که «گروه ویژه‌ای از موارد با دگرگونیهای یاخته‌ای بسیار شدید» به وسیله آلزهایمر مورد بحث قرار گرفته است. آن دگرگونیها عبارت بودند از: «پلاکهای بیش از حد متعدد، مرگ تقریباً یک سوم از یاخته‌های قشر مغز، که به عوض آنها کلافه‌های خاصی از نوروفیبریلها با رنگ تند جایگزین شده بودند». طبق نظر کرپلین، این دگرگونیها «نشان دهنده شدیدترین شکل خردزدودگی سالمندی است». کرپلین هنگامیکه نوشت: «تعبیر بالینی این بیماری آلزهایمر هنوز نامعلوم است»، در واقع برای نخستین بار به عنوان «بیماری آلزهایمر» اشاره کرد. از همان زمان ابهاماتی درباره تشخیص بیماری آگوسته دتر (نخستین موردی که آلزهایمر در 1906 معرفی کرد)، و دلیل نامیدن این وضعیت با عنوان «بیماری آلزهایمر» توسط کرپلین وجود داشت. اکنون پس از یکصد سال به نظر می‌رسد پاسخهای معتبری به این پرسشها در دست است. توصیف خردزدودگی آگوسته دتر به وسیله آلزهایمر در 1907، و سپس به وسیله پروسینی در 1909، به پلاکهای پیری و کلافه‌های نوروفیبریلری اشاره داشت. افزون براین، پروسینی مغز این بیمار را بازبینی کرد و هیچ نشانه چشمگیری از آرتریواسکلروزیس که برخی به عنوان تشخیص این بیمار به آن معتقد بودند نیافت. در سال 1998 دانشمندان در بخش نوروبیولوژی انستیتوی ماکس پلانک در مارتینز رید آلمان، و در دانشگاه مونیخ برشهای مغزی نخستین مورد گزارش شده از بیماری آلزهایمر را بازیافتند. بررسی این برشهای مغزی نشان دهنده شمار زیادی از کلافه‌های نوروفیبریلری و پلاکهای آمیلویید بود. بنابراین، نخستین مورد گزارش شده، نمونه دقیقی از بیماری آلزهایمر مطابق معیارهای امروزی است. این نیز جالب است که در 1997 دکتر گربر و همکارانش در قسمت روانپزشکی انستیتوی ماکس پلانک، گروه نورومرفولژی در مارتینزرید آلمان، برشهای مغزی بافت شناختی دومین مورد آلزهایمر به نام یوهان اف. را که با وجود گذشت نود سال به خوبی حفظ شده بود شناسایی کردند. بررسی این برشها پلاکهای متعدد آمیلوییدی را آشکار کرد اما هیچ کلافه نوروفیبریلری در قشر مغز یافت نشد. این وضعیت با شکلی کمتر شایع از بیماری آلزهایمر مطابق است که می‌توان عنوان «فقط پلاک» را به آن داد. پژوهشگران در انستیتوی ماکس پلانک غربالگری موتاسیونی اکسون 17 از پیش ساز آمیلوییدی ژن پروتئین، و ژنوتیپینگ برای آلل‌های <span dir="LTR">E</span> آپولیپوپروتئین انجام دادند. معلوم شد که این بیماری برای آلل <span dir="LTR">E</span> اپسیلون 3 آپولیپوپروتئین، هموزیگوت است و فاقد موتاسیونهای <span dir="LTR">APP</span> در کودونهای 692، 693، 713 و 717 می‌باشد. در مورد برشهای مغزی آگوسته دتر، ژنوتیپینگ برای آلل های <span dir="LTR">E</span> اپسیلون 4 آپولیپوپروتئین، فقدان این عامل خطر برای بیماری آلزهایمر را نشان داد و در عین حال معلوم کرد که تحلیل موتاسیونی بافتهای مغزی به جا مانده از نود سال پیش هنوز عملی است. به این ترتیب در یکصدمین سالگرد کشف تاریخی دکتر آلزهایمر، یافته‌های او دیگربار تأیید می‌شود.</p> <p dir="RTL" style="text-align: justify"></p> <p dir="ltr" style="text-align: justify">In the 8th edition (1910) of "Psychiatric: Ein Lehrbuch fur Studirende und Arzte", Kraepelin stated that a "particular group of cases with extremely serious cell alterations" were discussed by Alzheimer. Those changes were: "Excessively numerous plaques, dying of almost one-third of the cortical cells, and peculiar, deeply stained bundles of neurofibrils in place of them". According to Kraepelin, these changes: "represent the most serious forms of senile dementia". Kraepeline mentioned "Alzheimer&#39s Disease" for the first time when he stated that: "The clinical interpretation of this Alzheimer&#39s Disease is still unclear". Since that time, there were doubts about the diagnosis of Auguste Deter&#39s illness (the first case that Alzheimer introduced in 1906), and why did Kraepelin name this condition as Alzheimer&#39s Disease. Now after 99 years there seem to be reliable answers to these questions. Description of Auguste Deter&#39s Dementia by Alzheimer in 1907, and then By Perusini in 1909, indicated the senile plaques and neurofibrillary tangles. Besides, Perusini restudied the brain of this case and found no significant signs of arteriosclerosis. In 1998, scientists at the Max Planck Institue of Neurobiology, Martinsried, Germany, and at the University of Munich, rediscovered brain sections of the first reported case of Alzheimer&#39s disease. Examination of these tissue sections showed a large number of neurofibrillary tangles and amyloid plaques. So, this case represents a typical example of Alzheimer&#39s disease according to today&#39s standards. It is interesting, too, that in 1997 Dr. Graeber and his colleagues in Max Planck Institute of Psychiatry, Department of Neuromorphology, Martinsried, Germany, had identified well-preserved histological brain sections of Alzheimer&#39s second case, known as Johann F. Examination of the patient&#39s brain revealed numerous amyloid plaques, but no neurofibrillary tangles in the cerebral cortex, corresponding to a less common form of Alzheimer&#39s disease which may be referred to as "Plaque only". The researchers in Max Panck Institute performed mutational screening of exon 17 of the amyloid precursor protein gene and genotyping for apolipoprotein E alleles. The patient was shown to be homozygous for aplipoprotein E allele epsilon 3 and lacked APP mutations at codons 692, 693, 713 and 717. With regard to the brain sections of Auguste D., genotyping for the apolipoprotein E epsilon 4 allele revealed absence of this Alzheimer&#39s disease "risk factor" but at the same time demonstrated that mutation analysis of the more than 90 year old brain tissue was still feasible. In the hundredth anniversary of Dr. Alzheimer&#39s historical exploration, his findings are newly confirmed.</p> آلزایمر, آگوسته دتر, کریپلین, یوهان اف, خرد زدودگی Alzheimer, Auguste Deter, Kraepelin, Johann F., Dementia 76 80 http://rehabilitationj.uswr.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-53&slc_lang=fa&sid=1 Farbod Fadaei فربد فدایی E-mail: farbodfadai@uswr.ac.ir Yes Department of Psychiatry, University of Welfare and Rehabilitation Sciences, Tehran, Iran. گروه روانپزشکی، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران.